高尿酸血症和痛风的那些非药物疗法

大光

权威：行业标准-高尿酸血症与痛风患者膳食指导

　　国家卫计委（现国家卫生健康委员会）于2017年8月发布了《中华人民共和国卫生行业标准（WS/T 560－2017）－高尿酸血症与痛风患者膳食指导》，已于2018年2月实施。《指导》规定了高尿酸血症及痛风患者膳食指导原则、能量及营养素推荐摄入量，适用于对未合并肾功能不全等其他疾病的成年高尿酸血症及痛风患者进行膳食指导。
　　现摘录部分内容以供学习交流。

　　一、高尿酸血症的诊断标准

　　高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，与痛风密切相关，并且是糖尿病、代谢综合征、血脂异常、慢性肾脏病和脑卒中等疾病发生的独立危险因素。
　　其诊断标准为：通常饮食状态下，2次采集非同日的空腹血，以尿酸酶法测定血尿酸值，男性高于420μmol/L者或女性高于360μmol/L者。

　　二、痛风有哪些表现和危害

　　痛风是一种由单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性疾病范畴。常表现为急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他表现，如腹型肥胖、血脂异常、2型糖尿病及心血管疾病等。

　　三、高尿酸与痛风膳食指导的目标

　　①通过医学营养治疗，减少外源性嘌呤摄入，减轻血尿酸负荷，降低痛风发生的风险或减少痛风急性发作的次数；
　　②延缓相关并发症的发生与发展；
　　③促进并维持机体适宜的营养状态，预防及配合治疗相关疾病，改善临床结局。

　　四、高尿酸与痛风患者膳食指导原则

　　（一）总体原则
　　应基于个体化原则，建立合理的饮食习惯及良好的生活方式，限制高嘌呤动物性食物，控制能量及营养素供能比例，保持健康体重，配合规律降尿酸药物治疗，并定期监测随诊。常见食物嘌呤含量详见表A.1、表A.2。




　　（二）建议避免的食物
　　应避免食用肝脏和肾脏等动物内脏、贝类、牡蛎和龙虾等带甲壳的海产品及浓肉汤和肉汁等。对于急性痛风发作、药物控制不佳或慢性痛风石性关节炎的患者，还应禁用含酒精饮料。

　　（三）建议限制食用的食物

　　①高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉等。
　　②鱼类食品。
　　③含较多果糖和蔗糖的食品。
　　④各种含酒精饮料，尤其是啤酒和蒸馏酒（白酒）。总体饮酒量男性不宜超过 2 个酒精单位/日， 女性不宜超过 1 个酒精单位/日（1 个酒精单位约合 14g 纯酒精）。1 个酒精单位相当于 ABV12%的红葡萄酒 145mL、ABV3.5%的啤酒 497mL 或 ABV40%的蒸馏酒 43mL。

　　（四）建议选择的食物

　　①脱脂或低脂乳类及其制品，每日 300 mL。
　　②蛋类，鸡蛋每日 1 个。
　　③足量的新鲜蔬菜，每日应达到 500g 或更多。
　　④鼓励摄入低血糖生成指数（GI）的谷类食物。
　　⑤充足饮水（包括茶水和咖啡等），每日至少 2000 mL。

　　（五）体重管理
　　　超重或肥胖的患者应缓慢减重达到并维持正常体重。

　　（六）饮食习惯

　　建立良好的饮食习惯。进食要定时定量或少食多餐，不要暴饮暴食或一餐中进食大量肉类。少用刺激性调味料。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物煮后弃汤可减少嘌呤量。

　　五、能量及营养素推荐摄入量

　　（一）能量

　　摄入能量以达到并维持正常体重为标准。应根据患者性别、年龄、身高、体重和体力活动等估计能量需求。
　　在轻体力活动水平情况下（如坐姿工作），正常体重者每日给予25 kcal/kg～30kcal/kg能量，体重过低者每日给予35kcal/kg能量，超重/肥胖者每日给予20 kcal/kg～25kcal/kg能量；
　　在中体力活动水平情况下（如电工安装），正常体重者每日给予30 kcal/kg～35kcal/kg能量，体重过低者每日给予40kcal/kg 能量，超重/肥胖者每日给予30kcal/kg能量；
　　在重体力活动水平情况下（如搬运工），正常体重者每日给予40kcal/kg能量，体重过低者每日给予45 kcal/kg～50kcal/kg能量，超重/肥胖者每日给予35kcal/kg能量。
　　采用体质指数（BMI）判定体重状况，其标准为：BMI＜18.5kg/m2为体重过低，18.5≤BMI＜24.0kg/m2 为体重正常，24.0≤BMI＜28.0kg/m2为超重，BMI≥28.0kg/m2为肥胖。

　　（二）碳水化合物

　　碳水化合物提供的能量占总能量的50%～60%。应限制添加糖摄入。宜选择低GI食物。鼓励全谷物食物占全日主食量的30%以上。全天膳食纤维摄入量达到25g～30g。

　　（三）蛋白质

　　蛋白质的膳食摄入量为1g/kg/d，提供的能量占总能量的10%～20%。食物来源推荐奶制品和蛋类。

　　（四）脂肪

　　脂肪提供的能量占全天总能量的20%～30%。合并肥胖或代谢综合征者应严格限制每日脂肪摄入总量占全天总能量不超过25%，且饱和脂肪酸占全天总能量不超过10%。如合并血浆低密度脂蛋白胆固醇升高（≥2.59mmol/L）者，饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的7%。
　　反式脂肪酸应小于全天总能量的1%。
　　亚油酸与α-亚麻酸的每日摄入量应分别占全天总能量的5%～8%和1%～2%。
　　单不饱和脂肪酸每日摄入量应占总能量的10%～15%。

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　　本文摘自于《中华人民共和国卫生行业标准（WS/T 560－2017）－高尿酸血症与痛风患者膳食指导》，仅供学习交流，完整准确内容请查阅原文。
　　标准由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会2017-08-01发布，2018-02-01实施。
　　标准起草单位：中国医学科学院北京协和医院、北京医院、解放军总医院、中国医科大学附属医院、河北省人民医院、中国医学科学院信息研究所。
　　标准主要起草人：于康、李融融、李春微、赵维纲、曾小峰、侯勇、孙明晓、欧凤荣、张晓伟、张燕舞、张慧、刘燕萍。

大光

高尿酸血症的功能医学干预


　　高尿酸血症的危害远远大于我们的想象，它导致痛风或肾脏损害，只是高尿酸血症危害的冰山一角，除此以外，还会引起高血压、糖尿病、心血管疾病，等等。高尿酸血症是继三高（高血压、高血糖、高血脂）之后的第四高，已经引起了人们的重视。


尿酸的合成与代谢


　　尿酸在人体中蓄积，其实是进化的选择，尿酸是嘌呤代谢的产物，但并不是嘌呤代谢的最终产物，这与尿酸氧化酶有很大的关系。
　　哺乳类动物的尿酸会进一步转换为尿酸氧化中间产物，然后需要经过尿酸氧化酶的作用进一步转化为尿囊素和CO2，从而排出体外，这种情况下就不会造成尿酸蓄积。与尿酸不同的是，尿囊素在水中溶解度很高，很容易排出去，因此，动物血液中尿酸的浓度很低，没有痛风发生的病理基础，这就是为什么动物不会得痛风的原因。而在千万年的进化中，人类丢失了尿酸酶，所以才导致尿酸水平的升高。人类正常水平的尿酸，具有增强免疫、抗氧化、维持血压、提高智力等生理功能。
　　尿酸是嘌呤代谢的产物，嘌呤来自高蛋白的食物，但其实主要是由核酸分解代谢产生的，核酸是动植物细胞中一种非常重要的成分，人体内每天都有一定量的核酸通过一系列的酶水解作用进行分解，最终产生尿酸。维持正常尿酸水平有赖于这些酶活性的正常，任何先天性或获得性酶的功能出现异常，都可能导致高尿酸血症的发生。
　　核苷酸是核酸的基本结构单位，人体内核苷酸主要是由机体细胞自身合成，核苷酸在人体内分布非常广泛，在细胞中主要是以5’-核苷酸形式存在。人体内核苷酸的合成有两种形式，从头合成和补救途径，从头合成就是利用磷酸核糖、氨基酸、一氧化碳及CO2等简单的物质为原料，经过一系列酶促反应合成核苷酸的过程。补救合成就是利用体内游离的碱基、核苷，经过简单的反应合成核苷酸的过程，中间包括一些关键酶类的参与（见图1）。





　　（1）从头合成关键酶
　　磷酸核糖焦磷酸合成酶、磷酸核糖酰胺转移酶是这个过程中非常重要的关键酶，主要是反馈调节。从头合成主要的合成器官在肝脏，其次是小肠和胸腺，如果磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，会促进核酸和嘌呤碱的合成，从而会导致尿酸生成增多。
　　葡萄糖-6-磷酸酶是肝脏糖异生的两个关键酶之一，很多蚕豆病就是因为这个酶的缺乏。葡萄糖-6-磷酸酶的缺乏使6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖，从而会引起嘌呤的升高。
　　谷胱甘肽还原酶过多，会使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADP）增多。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸（PRPP）增多，尿酸产生增多。
　　谷氨酰胺酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。
　　谷氨酸脱氢酶活性下降，可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。


　　（2）补救合成关键酶
　　主要代谢在组织中（大脑、骨髓），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏导致PRPP消耗减少，PRPP累积会使尿酸生成增多。
　　很多疾病都是由于内因与外因共同导致，外因就是基因和环境，单纯的易感基因并不一定发病，但基因在环境作用下会发生表达，可能就会遗传给下一代，或者发病。


　　（3）关键酶的相关基因
　　次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因，如果基因突变导致酶的活性下降，就会导致鸟嘌呤核苷酸或次黄嘌呤核苷酸转移变少，两种嘌呤都不能被利用合成核苷酸或被清除，使终产物尿酸升高。
　　5-磷酸-1-焦磷酸（PRPP）合成酶基因过高就会导致遗传病，导致核苷酸生成过多，产生很多次黄嘌呤核苷酸，从而导致尿酸升高。
　　MTHFR大家都很熟悉的一个叶酸代谢活性的基因，同型半胱氨酸升高的患者一般会检测这个基因来看叶酸的代谢活性，它的突变与高尿酸血症也是相关的。如果一个患者既有同型半胱氨酸升高，又有高尿酸血症，需要考虑补充活性叶酸。
　　如果黄嘌呤氧化酶活性增高，会加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而导致尿酸升高。很多痛风患者用的别嘌醇原理就是抑制了黄嘌呤氧化酶，从而治疗痛风。
　　别嘌醇和非布司他都有黄嘌呤氧化酶抑制作用，但从结构上它们完全不类似，非布司他不影响其它嘌呤、嘧啶合成和代谢，属于高度选择性抑制黄嘌呤氧化酶(XO)，所以不良反应较少。而别嘌醇除了抑制黄嘌呤氧化酶还会抑制其他代谢途径，所以在临床选择上一般选择非布司他，不良反应相对少一些。


　　（4）尿酸转运的分子机制
　　尿酸转运过程中需要转运蛋白的参与，在肾小管上皮及大部分体细胞均有分布，为电压敏感性转运蛋白。当电压敏感区达到一定电压时，通道开放，尿酸分泌至细胞外。如果尿酸转运蛋白的表达过量或不足，均能影响正常尿酸的转运途径，造成血清尿酸浓度的异常，从而引起高尿酸血症及其他相关的全身疾病。


尿酸的生成与排泄


　　大部分尿酸来自身体的代谢，小部分来源于食物中的嘌呤，其中外源性尿酸只占到20%，人体每天产生大约750mg尿酸，这些尿酸会进入尿酸池，尿酸池中大概有1200ml尿酸。正常情况中，其中2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道进行分解，这就是尿酸的生成以及排泄的过程（见图2）。





尿酸升高的原因


　　血尿酸升高一般有排出减少（占90%）、合成增加（占10%）、混合型（既有排出减少，又有合成增加）等三种类型。


　　尿酸是通过肾脏进行代谢的，如果肾脏功能出现变化，会导致尿酸的升高。
　　与尿酸排泄相关基因的异常会导致尿酸在肾脏中的排泄能力下降，重吸收减少，增加尿酸的水平。
　　尿液pH值大于7.0容易形成草酸钙及其他种类的结石，因此，碱化尿液过程中要密切监测尿pH值，当pH值在6.0以下时，需碱化尿液，当pH值在 6.2～6.9时，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出。
　　研究发现，重金属铅的暴露与肾脏尿酸的低排泄和痛风的高发病率有关。铅会损害肾脏，影响肾小管的排泄，从而导致尿酸水平出现异常，所以应减少铅的暴露。但是，进行重金属螯合时，清除机体内铅的负荷，会增加体内尿酸水平的升高。所以，高尿酸血症的人群并不宜进行重金属螯合治疗，应以避免环境中的重金属暴露为主。
　　1/3的尿酸是经肠道排出的，如果肠道不好，尿酸的排泄也会受阻。目前有研究表明，肠道菌群的紊乱对于肠道排泄尿酸会有影响，所以肠道健康对于尿酸的代谢水平也是非常关键的一个因素。
　　外源性尿酸摄入过多，主要是食用含嘌呤过多的一些食物，比如动物内脏、贝类、牛肉、猪肉、酒精饮料等，这些食物都要少吃。有人会有疑问：尿酸升高与饮食的关系最大吗？事实上，外源性尿酸摄入只占20%，所以也不完全是饮食习惯导致的痛风，但生活方式是一个最基本的健康因素。
　　蛋白摄入过多，高蛋白饮食除了含有高嘌呤外，还含有丰富的氨基酸，如甘氨酸、谷氨酰胺等，这些都是尿酸合成通路中的一些原料，如果原料过多，也会导致尿酸升高。
　　果糖摄入过多，如果大量碳水化合物和果糖摄入，会引起甘油三酯合成增加的同时，还会产生大量尿酸。果糖进入人体导致ATP消耗，形成大量的AMP。ATP消耗就会增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，从而导致尿酸升高，形成高尿酸血症。所以我们应尽量减少蔗糖、甜菜糖等摄入，它们分解代谢后一半会转化成为果糖，果糖就会增加尿酸的生成。高尿酸患者可选择食用含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。
　　饮酒，除了黄酒、啤酒含高嘌呤之外，酒精还会使乳酸堆积，乳酸对尿酸排泄有竞争性的抑制作用。
　　过度ATP的分解，原因是过多的ATP分解使其分解产物AMP增加，AMP可通过去磷酸化形成腺苷，或者经脱氨基形成次黄嘌呤核苷酸，两条途径都可能使尿酸生成增多，比如癫痫持续状态、剧烈运动或短时间内大量吸烟，都会使ATP大量分解，导致血尿酸增多。但是，有的患者为了保持健康的生活方式，每天大量运动，反而会导致ATP过度分解，促进尿酸的形成，就会起到适得其反的作用，所以这一方面也要加以关注。
　　一些慢性疾病（高血压）、内分泌疾病（甲状腺疾病）、乳酸中毒等，也会导致尿酸升高。
　　缺氧，也会导致尿酸增加。慢性缺氧比如睡眠呼吸暂停综合征，要警惕这一类患者的尿酸升高，也是由于乳酸增加，进一步导致了尿酸升高。
　　一些药物也会引起尿酸的升高，比如利尿剂的血容量减少效应能够增加尿酸的重吸收，从而导致尿酸升高。阿司匹林对于尿酸的影响是双向的，小剂量能够引起尿酸潴留，大剂量会增加尿酸的排泄。另外，烟酸、喹诺酮、免疫抑制剂、糖皮质激素、化疗药物、胰酶抑制剂等，长期使用都会引起高尿酸血症。在功能医学干预疗程的5R疗法时，需要考虑是否增加胰酶，胰酶可能会增加尿酸水平。还有肌苷、左旋多巴胺等药物也会增加尿酸。含有乙醇的药物会诱发糖原异生，导致体内乳酸和酮体的积聚，其中的β-羟丁酸会竞争性抑制尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。
　　部分高尿酸血症的成因与尿酸内源性生成过多和肾脏排泄减少均有关，为混合型高尿酸血症。


功能医学指导下高尿酸血症的临床干预


　　（一）功能医学思维：还原尿酸代谢的正常生理路径——即祛除可能的诱因，减少尿酸生成，加速尿酸排出。


　　（二）改善生活方式


　　１．保持理想体重：
　　流行病学调查发现，血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和体重指数呈正相关。临床观察表明，肥胖病人体重降低后，血清尿酸盐水平降低，尿排出减少，痛风发作减轻。控制体重要循序渐进，快速限制饮食减重会使机体产生过量自由基，导致尿酸增加。
　　２．鼓励选食碱性食品：
　　含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物，在体内氧化生成碱性氧化物，如蔬菜、马铃薯、甘薯、奶类等，生理上称为碱性食物。水果如柑橘等，经体内代谢后，留下丰富的碱性元素钾，故亦为碱性食品。增加碱性食品摄取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈碱性，从而增加尿酸在尿中的可溶性。痛风发作时，持续两周以吃蔬菜、水果为主，蓝莓、樱桃、草莓、芹菜等可中和尿酸，并抗氧化。
　　３．限制食物嘌呤摄取量：
　　禁食高蛋白、高嘌呤饮食，如海鲜、动物内脏、红肉、甜食等食物。由于蛋白质在体内具有特殊作用，摄食过多蛋白质，也可使内生性尿酸增加，故亦应适当限制。
　　４．避免喝酒。
　　５．避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿等。
　　６．保障尿量充沛：如病人心肺功能正常，应维持尿量2000ml/日左右，以促进尿酸排泄。大量饮水，每日饮水3000ml以上。


　　（二）祛除诱因


　　１．纠正睡眠呼吸暂停。
　　２．减少诱发高尿酸血症的药物：如噻嗪类利尿剂、阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。
　　３．停用诱发尿酸升高的营养补充剂：避免服用甘氨酸、烟酸、谷氨酰胺等。D-核糖（D-Ribose）可能引起尿酸水平升高，因此痛风患者应该避免使用。
　　４．修复肠道微生态环境：补充益生菌和益生元，促进肠道内尿酸分解代谢，减少尿酸的吸收。
　　５．减少体内重金属负荷：铅损害肾脏，影响肾小管排泄尿酸。因此，应减少铅暴露。在进行重金属鳌合治疗清除机体内铅负荷时，会加重尿酸升高，所以在高尿酸血症时不宜进行重金属鳌合治疗。
　
　　（三）功能性营养素补充


　　１．EPA-DHA：1-3g/天，ω-3脂肪酸是组织修复所必需的营养素。体内过多饱和脂肪酸是痛风的成因之一。不饱和脂肪酸EPA-DHA可以维持体内脂肪酸平衡。
　　２．复合维生素B：主要维生素B各100mg/天，注意减少维生素B3摄入，维持身体各种酶系统，平衡肾上腺功能，减轻压力。
　　３．维生素B6：200mg/天，核蛋白代谢的重要物质。
　　４．叶酸：400mcg/天，抑制黄嘌呤氧化酶。
　　５．维生素C：3000mg/天，强抗氧化剂。高剂量维生素C增加尿酸排泄。少数研究发现维生素C将组织中尿酸动员至血，增加血尿酸浓度，但与不同的遗传人群有关。
　　６．消化酶：复合制剂，随餐或两餐之间服用，与食物一起可帮助蛋白消化，而在两餐之间有助于降低发炎。
　　７．铜：1-2mg/天，参与组织修复，能量产生和抗氧化。
　　８．铬：200mcg/天，参与能量代谢，维持血糖平衡。
　　９．锌：50-80mg/天，过氧化物歧化酶的组成部分，抑制自由基形成，促进蛋白质和组织修复。
　　１０．钙/镁：1500mg/750mg/天，减轻疼痛，缓解压力，辅助睡眠。
　　１１．维生素E：400mg/天，抗氧化剂，防止细胞被自由基损伤，催进血液循环。
　　１２．植物营养素：
　　槲皮素：500mg Bid，抑制黄嘌呤氧化酶和黄嘌呤脱氢酶活性，从而减少尿酸生成和减轻痛风，并稳定和保护细胞膜。
　　魔鬼爪草（Devil's Claw）：有抗炎作用，魔鬼爪草有助于去除尿酸，从而减少痛风的相关症状。
　　桑黄素：桑科植物获得的桑黄素对尿酸重吸收有抑制作用，URAT1作为负责尿酸吸收的主要载体，以其为药物作用靶点对高尿酸血症的治疗研究，已经成为热点。桑黄素对尿酸重吸收的抑制作用把hURAT1作为靶点。
　　四妙丸以苍术、牛膝、黄柏 (盐炒)、薏苡仁为主要成分，研究发现，四妙丸对其肝脏环氧化酶(XOD)和肾脏mURAT1表达的下调作用，能够降低两者的mRNA和蛋白表达水平，从而降低模型小鼠体内尿酸浓度，治疗高尿酸血症。这些研究为高尿酸血症治疗靶点的确定，提供了新的思路。


　　（四）抗痛风药物（略）


　　作为功能医学医生，要熟悉尿酸代谢的生理过程，通过生活方式调整和非药物营养干预，可以取得良好效果。在高尿酸血症引起痛风等情况需要药物治疗时，应该正确选择药物，并通过生活方式和营养干预，将药物治疗的副作用降到最低，从而达到效果最大而副作用最小的目的。


摘自：《功能医学指导下高尿酸血症干预》（来源：【原创】功能医学医生 2017-03-07）

大光

含糖饮料或增加高尿酸血症风险
来源：热心肠日报 2020年8月2日


　　纳入1300名墨西哥成人，2004～2018年间，每6年对受试者的含糖饮料摄入及高尿酸血症进行评估。研究开始时，中位含糖饮料摄入量为每周472.1mL，233名受试者有高尿酸血症。
　　结果发现：
　　相比于含糖饮料摄入最少的受试者，含糖饮料摄入最多的受试者的高尿酸血症风险增加了2.6倍；
　　相比于每周摄入少于1份含糖饮料的受试者，摄入2～6份及7份以上含糖饮料的受试者的高尿酸血症风险分别增加了44%及89%；
　　软饮料的摄入与高尿酸血症无显著关联。
　　【主编（szx）推荐语】American Journal of Clinical Nutrition上发表的一项纵向队列研究结果，对1300名健康墨西哥成年人进行15年随访，发现含糖饮料摄入越多，尿酸水平越高，高尿酸血症风险也越高，而软饮料（diet soft drink）的摄入则与高尿酸血症风险则无显著关联。

来源：
American Journal of Clinical Nutrition
[IF:6.766]
Sugar-sweetened beverage consumption and risk of hyperuricemia: a longitudinal analysis of the Health Workers Cohort Study participants in Mexico
含糖饮料摄入与高尿酸血症风险：对墨西哥健康工人的纵向队列研究
10.1093/ajcn/nqaa160
07-09, Article

大光

过犹不及! 喝水过多也会痛风
来源：风欲止 2017-05-27


　　每位痛风的朋友应该都被叮嘱过，痛风多喝水，才能多排尿，才可以帮助体内尿酸的排出，预防尿酸性结石的生成。网络上的各类养生文章也在宣传，人体每天要饮八杯水，每杯水250ml。痛风多喝水是正确的，但那只是针对原来喝水偏少的患者，而过量饮水不仅对痛风无益，还可能对健康造成损害。
　　实验表明，过量饮水会刺激增强体内的分解代谢，蛋白质的分解可加速20%，甚至造成氮的负平衡。从人体物质代谢的生化特点可知，蛋白质代谢与核酸代谢相伴而行，蛋白质需要量增多则核酸合成增强，核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤。当机体内的蛋白质分解增强出现“氮负平衡”，就可能伴有“核酸负平衡”。因此，饮水过量有可能导致体内核酸分解过多引起尿酸的生成过多，进而引发或加重痛风。
　　接下来，我们用来一个真实案例来说明这一观点。
　　患某，女， 61岁，体重指数( BMI) 23. 1( 正常) ，痛风11 年，无家族史。多次上医院体检，均排除了自身分解代谢增强导致的尿酸升高、排除了肾脏排泄障碍导致的尿酸积累、排除了饮食摄入高嘌呤食物导致的尿酸来源过多；在医生的叮嘱下，饮食非常注意； 但尿酸依然时高时低，升高时伴有跖关节和膝关节疼痛。每次疼痛均到医院就诊，医院均诊断为痛风症，但无法解释患病原因，只能给予止痛治疗。
　　患者不具备导致痛风的三大原因，即饮食来源、自身代谢性疾病、排泄障碍，但痛风依然反复发作。我们转而询问患者的生活饮食习惯，患者自述：听说多喝水能减肥，因此早晨起来首先喝2 斤水 ，每天要喝6 斤水，这么多的水常常需要强迫自己才能喝下去。我们由此得到提示，患者可能是饮水过量导致的自身分解代谢增强( 氮负平衡) ，进而伴随核酸分解超过核酸合成，过多的嘌呤分解产生尿酸，因此出现痛风。
　　在我们的建议下，患者改为每天饮水1200 ml ～ 1500ml（ 正常饮水量） ，48 小时就产生明显效果，疼痛减轻，三天后疼痛解除。随访3 年，只要不吃嘌呤高的食物就不再复发。
　　另外，肾脏排出的原尿中，成分与血浆相似，除了没有蛋白质以外，需要回收的无机盐和有机物达到几十种，大部分物质的回收是消耗能量的主动过程。肾脏排出多余水分并不是一次性集中完成的，而是不断的再循环，每次都要把重复进入原尿中的有用物质重吸收，然后排出多余的水，这种长期的、超量的劳动就可能增加肾脏负担，可能造成肾脏的慢性损害。
　　因此，痛风患者饮水也应适量，而不是为了多排尿酸就毫无节制地过量饮水。一般来说，正常人群每日饮水量以1500ml为宜，痛风或有尿酸结石的患者应根据个体情况按医嘱为准。
原文地址：https://mp.weixin.qq.com/s/xEiyH4B8knOeR_irNcfwyA

大光

痛风真的是吃出来的？关于饮食因素的分析 | 最新综述
来源：【原创】医脉通 医脉通风师汇 2021-11-26 18:10

　　痛风是最常见的炎症性关节炎之一，影响着全球4100万成年人。根据不同时期、不同地区的报告，目前我国痛风的患病率为1%~3%，呈逐年上升趋势，并趋于年轻化。尽管已对疾病病理生理学和治疗有很好的了解，但疾病负担一直在增加，痛风管理仍然未达到理想状态。
　　饮食因素一直是痛风领域的探讨热点，不论是作为优化痛风管理的辅助手段，还是作为尚未达到降尿酸治疗标准的患者的干预手段。但饮食对痛风管理的具体影响程度仍存在争议。
　　为此，美国学者Danve等筛选饮食方式、遗传、体重指数和个别食物等因素相关研究，评估上述因素与血尿酸水平和痛风的相关性。该综述发布11月18日发布于期刊Best Pract Res Clin Rheumatol.（影响因子4.098）。

　　一、饮食、遗传和体重对血尿酸水平的相对影响
　　１．遗传影响大于饮食
　　在包括16760名患者的6项队列研究的荟萃分析中，与饮食因素（包括啤酒、酒精、红酒、软饮料、脱脂牛奶和肉）相比，血尿酸水平变化与遗传因素的相关性更强：这些食物中的每一种可能导致约1%的血尿酸变化，而遗传因素可导致23.9%。
　　一项包含419060名欧洲参与者的研究得出结论，基于人群归因分析，饮食对血尿酸水平和高尿酸血症的作用相对较小，而体重指数（BMI）和遗传因素的作用更大。
　　２．肥胖影响大于饮食
　　一项纳入44654名非痛风男性的分析表明，在超重和正常体重的男性中，终止高血压饮食、不饮酒和不使用利尿剂的组合方案可以预防超过50%的痛风事件；但在肥胖男性中，上述干预措施并不能预防痛风。这提示，肥胖是痛风进展的重要危险因素，超过了饮食干预的潜在有益影响。
　　总体而言，饮食与血尿酸水平相关，不过影响作用相对较小。肥胖和遗传因素是高尿酸血症/痛风发病的重要决定因素。

　　二、个别食物对血尿酸水平的影响
　　就具体食物而言，酒类、富含嘌呤的食物和富含果糖可能增加高尿酸血症/痛风相关风险：
　　酒类：啤酒和烈酒增加高尿酸血症发病风险，葡萄酒或适度饮酒似乎不增加这一风险；所有类型的酒精饮料，包括啤酒、烈酒和葡萄酒，都与痛风事件及痛风发作风险增加有关。
　　富含嘌呤的食物：如动物肝脏、鸡胸肉、扇贝等。研究显示，嘌呤与高尿酸血症、痛风事件及痛风发作风险增加有关。
　　高果糖玉米糖浆（一种甜味剂）：其与高尿酸血症和痛风事件风险增加有关，对于痛风发作的影响尚待研究。
　　2020年ACR痛风管理指南建议，痛风患者应限制摄入酒精、嘌呤和高果糖玉米糖浆。此外，维生素C可能有降低血尿酸水平的作用，但尚无足够证据表明这一有益影响，ACR指南中不建议痛风患者补充维生素C。

　　三、总结
　　饮食可影响血尿酸水平，但肥胖【插话：肥胖与饮食脱得了干系吗？】和遗传因素才是高尿酸血症/痛风更主要的决定因素。因此对于大多数高尿酸血症/痛风患者，仅依靠饮食干预不足以实现足够的疾病管理。所以为了更好地控制疾病，饮食干预应能作为辅助措施，药物治疗才是痛风管理的核心。总之，在重视药物治疗的基础上，鉴于一些食物对血尿酸水平的不良影响，痛风/高尿酸血症高危人群和患者应注意少吃/不吃此类食物，如酒类、富含嘌呤的食物等。

参考文献：Danve A, Sehra ST, Neogi T. Role of diet in hyperuricemia and gout[J]. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2021 Nov 18:101723. doi: 10.1016/j.berh.2021.101723.
原文地址：https://mp.weixin.qq.com/s/F6EMxqjhyTIigz9HsYeZ7w

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大光

解决炎症是控制高尿酸血症的根本
作者：李枫
作者简介：江苏省肿瘤医院主任医师，南京医科大学客座教授，江苏省医疗事故鉴定委员会专家成员，江苏省头颈肿瘤协会常务理事
来源：【原创】野兽生活 2021-12-23 18:45


　　一谈到高尿酸，相信许多人马上想到喝大酒、吃大肉、狂吃海鲜等行为。然而，事情可没有这么简单，一些素食者依然出现高尿酸血症的情况。这是怎么一回事，今天就聊聊这个话题。


　　一、尿酸是抗氧化剂
　　首先，必须强调一点，尿酸是一种强抗氧化剂，它可以清除体内自由基。与其它哺乳动物相比，人类尿酸水平较高，对人类进化具有积极意义。较高的尿酸也对人类智力的上升发挥了积极作用。研究已经表明，过低的尿酸水平会增加老年痴呆、猝死的风险。当然，过高的尿酸水平也必须是我们需要注意的。


　　二、80%嘌呤由自身产生
　　传统的观点认为，对于血液尿酸水平过高的人，必须限制高嘌呤食物的摄取。听起来似乎很有道理，因为嘌呤多意味着产生的尿酸也就多。但仔细分析会发现这个建议帮助不大！因为饮食来源的嘌呤对尿酸的形成贡献非常少，大部分的嘌呤都是身体内部产生的。
　　科普一下，人体每天大约有数亿细胞死亡，身体内部产生的嘌呤正是来源于此！从这个角度上来说，与其控制食物嘌呤的摄入，不如阻止过多的细胞的死亡。


　　三、控制炎症才是降尿酸的根本
　　在人体处于慢性炎症状态情况之下，每天死亡的细胞数远远超过1000亿个，自然会有更多的尿酸产生，也就是说，控制身体的慢性炎症状态是更好的思路。
　　当然，尿酸的合成还需要一种酶——黄嘌呤氧化酶，该酶可以将黄嘌呤氧化成为尿酸。我们熟悉的降尿酸的药物别嘌醇、非布司他就是通过抑制这个酶从而减少了尿酸的形成。然而，任何药物都存在副作用，假如我们忽略导致黄嘌呤氧化酶活性上升的根本原因，一旦停药，血尿酸上升就可能卷土重来。这又回到了前面的话题：慢性炎症会提高黄嘌呤氧化酶的活性，解决慢性炎症才是控制高尿酸血症的根本！
　　有人会问，90%的高尿酸血症是由于肾脏的排泄障碍造成的，苯溴马隆通过减少肾脏对尿酸的重吸收一样可以很好地降低尿酸。
　　不错，苯溴马隆的确可以降低尿酸，但依然没有注意到高尿酸的原因——身体的慢性炎症状态。
　　事实上，高浓度的尿酸应该是身体对于慢性炎症的一种反应，在机体没有恢复除尿酸之外的抗氧化能力之前，通过减少肾脏对尿酸的重新吸收的方式降低尿酸水平，完全可能会加重病情。
　　一些的临床研究也佐证了这一观点，在急性发作的痛风病人中，大约11%-49%的患者血尿酸反而是正常的，反而是没有发作的人的血尿酸水平较高。这意味着，这部分患者高尿酸水平充当了抗氧化剂，避免了疼痛的发生！
　　我的观点非常明确，对于高尿酸血症，意味着身体处于慢性炎症状态。尿酸的升高是对其的一种自然反应，更为重要的思路就是降低身体的慢性炎症，而不是控制嘌呤，控制尿酸！假如把所有思路放在控制嘌呤上，把兴趣点放在尿酸指标的变化上（不是绝对否定降低尿酸的意义），只能治标不治本。


　　四、如何控制炎症？
　　对于高尿酸血症者，如何控制身体的慢性炎症状态，我的建议如下：
　　（一）大剂量的维生素C
　　维生素C是一种抗氧化剂，对于身体的慢性炎症状态具有很好地控制作用。此外，黄嘌呤氧化酶的活力对于尿酸的形成推波助澜，维生素C具有抑制黄嘌呤氧化酶的作用。
　　此外有研究发现，单次4000mg维生素C的志愿者中，尿酸的肾脏清除率在2-6小时后增加202%，使用500mg或者2000mg者则增加128%和152%的排出。每天摄入8000mg维生素C，持续3-7天，由于尿酸持续增加的排出，其尿酸水平下降71.28μmmol/L～184.14μmmol/L。
　　当然，必须指出有些人吃2克以上的维生素C会出现腹泻的情况，此时你可以将导致你腹泻的维生素C的剂量打个八折，这基本上也可以保证你的维生素C的补充。【插话：肾功能低下者应注意摄入大剂量维生素C可导致肾损伤。】
　　（二）避免促炎饮食
　　个人认为，高嘌呤饮食不是病因，真正的病因应该是促炎的食物。
　　酒精、含大量Ω-6不饱和脂肪酸的油品（大豆油、花生油、葵花籽油等）、各种含高果糖玉米糖浆食物（各种烘焙食物、快餐店里酱品、各种软饮料、各种果汁、各种加工食品等）、油炸食物、含果糖丰富食物、精制的米面都可能致炎！
　　关于红肉及动物内脏，这一直是一个具有争论的食物，但并不是因为其高嘌呤的问题，个人认为这存在个体差异，有些肠道不耐受的人可能不适合。
　　（三）轻断食
　　轻断食是解决高尿酸血症慢性炎症状况的简单易行的方法，不但简单，还省钱、省力。
　　不过，轻断食期间，少量多次饮水非常重要！因为在此期间，排尿会减少，排出的尿酸也会减少。在实施之前，需要咨询医生的意见。


来源：三甲主任医师：高尿酸不一定有害，低嘌呤饮食无用｜野兽生活 https://mp.weixin.qq.com/s/BAYPbWgK4_-LYDQjZKQaSw

大光

微量元素钼与高尿酸血症

　　通常认为高尿酸血症与高嘌呤饮食或遗传有关，肾移植后高尿酸血症还与应用免疫抑制药物和有限的肾脏排泄能力有关，鲜为人知的是，微量元素钼过量也可能导致高尿酸血症。以下介绍微量元素钼与人体健康一些知识。

　　一、钼的吸收与排泄
　　日常饮食中的无机钼化物通过人体胃肠道被吸收，吸收率约为25%～93%（铜、硫酸盐以及含硫化合物会影响钼在人体内的吸收）。钼吸收后与蛋白结合，以钼酶的形式存在于人体肾、肝、小肠与肾上腺中，还有部分与蝶呤结合形成含钼的辅基。成人体内约有9mg的钼。
　　人体中钼主要通过尿液排泄，排出量与膳食摄入量相关：摄入低钼膳食时，血浆钼在人体内的转化较慢，存留率较高；摄入高钼膳食时，过量的钼经尿液迅速排出，避免钼摄入量过高导致的中毒。这是人体保持体内钼平衡的主要途径。部分钼随粪便排出，少量的钼经胆汁排泄，形成肠-肝循环，这种循环对调节人体内的钼平衡也有重要意义。

　　二、钼的生理功能
　　1、钼是钼酶的重要组成部分。含钼金属酶中，钼和一种独特的化学物质（钼蝶呤）结合存在于钼酶的活性部位，可以催化次黄嘌呤转化为尿酸，氧化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶，发挥解毒作用，还能够催化亚硫酸盐转化为硫酸盐。
　　2、保护心血管。钼在人体中的含量虽然少，但是对于预防心血管疾病有特别功效。其机理与减少硝酸盐和亚硝酸盐对心肌的破坏作用，提高心肌线粒体SDH的活力有关。处于低钼化学环境中的人群，其心脏防御能力低，还可能出现动脉粥样硬化。
　　3、抗癌。胃癌高发地区从环境到居民体内钼元素含量均显著低于胃癌低发区；缺钼地区食管癌发病率增高。粮食、水中钼含量与癌症的发病率、死亡率呈负相关。大鼠实验结果表明，钼的补充能够抑制食管癌、胃癌和乳腺癌的发生，其发挥抑癌作用的机理与减少致癌物在体内的吸收、加速其解毒与排泄有关。
　　4、防龋齿与肾结石等功能。

　　三、钼与其他营养元素的相互作用
　　钼与其他营养元素的作用主要表现为抗拮性。
　　在动物身上, 铜与钼有明显的拮抗作用, 食物中钼含量过高时, 能阻碍铜的吸收利用。钼中毒的动物其生化和病理改变（泪液病、贫血、厌食、胃肠道紊乱、骨骼疾病和生长迟缓等）与铜缺乏比较近似，并且可以通过补充铜来逆转。此外钼缺乏会促进铜中毒。
　　钼与硒有平行作用, 增加硒有利于含钼酶活性的增加。有人分析了克山病人缺钼的原因, 认为是外环境中存在着多种干扰钼吸收和发挥作用的因子, 其中以硒的偏低和铜、砷、镉的过剩为主。
　　钼与钨同属周期系中过渡元素, 化学性质相似, 能相互取代置换。钨酸盐可取代钼在相关酶中所占据的位置, 而且钨摄入过多时能减少肠道钼的吸收。
　　钼与硫的关系密切, 有人认为, 如硫酸盐浓度达到足够高时干扰以至阻止钼通过细胞膜, 阻断肾小管对钼的吸收。

　　四、钼的缺乏
　　在正常饮食条件下，人体不会发生钼缺乏。人类罕见的钼缺乏可能是由于长期摄入含有高浓度硫酸盐、铜或钨的饮食或生活在土壤钼含量非常低的地区而产生。
　　慢性钼缺乏会导致亚硫酸盐中毒，症状包括心动过速、呼吸急促、头痛、恶心、呕吐和昏迷。
　　长期全肠外营养患者可能出现钼缺乏问题。1981年Abumrad曾经报道，1例长期全胃肠外营养患者曾出现烦躁不安、心动过速、呼吸急促、夜盲等症状，进而发展到昏迷，生化检查发现血液中蛋氨酸浓度升高，尿酸浓度低；尿液中尿酸和硫酸盐排出量减少。在每日补充300ug钼酸铵后，临床症状消退，生化检验恢复正常。

　　五、钼的过量
　　人体对钼具有很强的内稳态机制，经口摄入钼化物中毒的数据很少，只有在口服量很大（食物和水中的含量超过100mg/kg）时才会出现中毒的现象，症状包括腹泻、贫血和血尿酸水平升高等。
　　长期摄入过量钼时, 因需钼的黄嘌呤氧化酶活性增强, 可使嘌呤代谢失常, 升高血尿酸水平。据报告，生活在土壤钼含量高的亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10～15mg，当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查，这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。

　　六、钼的参考摄入量
　　据中国营养学会推荐, 我国成人正常钼摄取量为0.15～0.5mg/d。

　　七、钼的来源
　　钼广泛存在于水、土壤以及各种动植物体内。钼主要通过食物链进入动物和人体内。
　　在各种食物中，豆类及其制品中含量最为丰富，其次是菌藻类和动物的肝脏肾脏，水果蔬菜中含量比较低。某些地区水源、土壤可能钼元素超标，导致人摄入钼过量。我国目前关于食物中钼含量的数据尚不足，下表将仅有的一些数据列出。


　　钼元素在豆科和十字花科作物需要量较大，在花生、洋葱、菠菜、莴苣、花菜等作物上高度敏感。例如花菜在生长过程中可能施用钼肥，钼含量可能较高（目前没有花菜钼含量的数据），常吃花菜可能使人摄入过量钼，导致高尿酸血症，最近有网友反映了这个现象。

参考资料：
[1]马茂华.过“钼”不忘，这些关于钼的知识赶紧Get!  https://wjrsbu.smartapps.cn/zhihu/article?id=390353699&isShared=1
[2]经常接触钼会对身体有伤害吗？ https://www.zhengxingzhijia.cn/wenda/624606
[3]王丽, 郭峰. 生物微量元素钼与人体健康[J]. 化学天地, 2000, 41(8).
[4]曲莉, 郭小林. 钼的生理功能与检测[J]. 甘肃医药, 2012, 31(7): 521-522.
[5]肖景榕, 周衍, 陈增春等. 环境及居民体内钼含量与胃癌的相关性[J]. 世界华人消化杂志, 2013, 19(9): 946-949.
[6]中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量 (2013版). 北京：科学出版社,2014.
[7]郑艺梅, 胡承孝. 食物中的钼与人体健康[J]. 广东微量元素科学, 2005, 12(8): 1-4.
[8]钼元素在哪些农作物上需要量较大，补钼元素可以起到怎样的作用？ https://baijiahao.baidu.com/s?id=1619906009822340558
[9]痛风的真实病因：国内痛风大多都是由水中的重金属钼污染引发的！ https://zhuanlan.zhihu.com/p/34006968

大光

豆制品和含糖饮料摄入量高可能与高尿酸血症的患病率较高有关


　　豆制品富含嘌呤，而嘌呤在体内能够转化为尿酸。从生物学角度来看，豆制品摄入高，可能会升高血尿酸。因此早年不少临床医生会推荐高尿酸病人减少豆制品摄入。
　　然而，近二十年来，一系列基于欧美人群的大型人群研究并不支持这个假说。很多针对痛风和高尿酸的指南也纷纷做出了相应修改，不再明确限制豆制品的摄入。
　　复旦大学公卫学院高翔教授和开滦总医院吴寿岭教授合作团队对71893名开滦研究参与者的膳食数据进行分析（Adherence to the Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet and Hyperuricemia: A Cross-Sectional Study，2020年）发现，坚持采用DASH饮食与中国成年人患高尿酸血症的概率较低相关，而且这种关联在老年人、女性和缺乏体育锻炼的参与者中更明显。进一步分析发现，豆制品和含糖饮料摄入量高，可能与高尿酸血症的患病率较高有关。
　　本研究发现的中国人高豆制品摄入和高尿酸血症有关与西方人群研究相反，可能与西方人群的豆制品摄入量普遍很低有关。
　　目前《中国居民膳食指南2022》建议，成年人每天摄入大豆及坚果25～35克。结合这项研究发现，大众在日常饮食中是否需要限制豆类摄入？研究者指出，虽然该研究样本量大，但是都来自于河北唐山市，其结果还需要在其他中国人群中验证。只有多个研究得出一致的结果，才能考虑对人群提出建议。


信源：https://mp.weixin.qq.com/s/wmTIfTHnT0IkNAaaC2K26Q
Adherence to the Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet and Hyperuricemia: A Cross-Sectional Study
Arthritis Care & Research （《关节炎照护与研究》）
First published: 21 January 2020 https://doi.org/10.1002/acr.24150

大光

奥地利《《2022更新：关于痛风和高尿酸血症患者的营养和生活方式建议》

　　2022年7月11日，奥地利风湿病和康复学会更新2014版建议，发布《2022更新：关于痛风和高尿酸血症患者的营养和生活方式建议》，共制定10条实用建议。该建议并没有区分痛风和高尿酸血症，是因为这两类患者要解决的首要目标都是降低血尿酸（SUA）水平。


　　1.体重增加和肥胖可导致血尿酸水平升高和痛风。在肥胖的情况下，减肥（至少在男性中）可以帮助降低血尿酸水平，从而预防痛风（推荐等级/证据水平：B/2b）。
　　共识指出：从大规模的观察性研究可以得出结论，在患有痛风和肥胖的男性中，体重减轻是控制痛风的关键因素。在一项针对12,000多名男性的大规模研究中，体重减轻有助于使心血管风险高的男性的SUA水平正常化。与药物疗法相比，减肥产生了更有利的SUA减少，并具有额外的健康益处。BMI＜25kg/m^2是一个可参考的指标。


　　2.痛风和高尿酸血症均与心脏和肾脏共病相关。因此，除了控制体重和饮食措施外，建议定期进行体育锻炼，如以中等强度每周运动150～300分钟（B/2a）。
　　共识指出：痛风或高尿酸血症不仅与心脏和肾脏合并症有关，还与胰岛素抵抗密切相关，被认为是代谢综合征的一部分。欧洲心脏病学会 (ESC) 的现行指南建议将SUA水平测定作为动脉高血压检查的一部分，推荐体育锻炼促进体重减轻和SUA减少，降低患者的心血管风险。让患者自行决定锻炼的类型是提高个人主动性的一种手段。


　　3.健康的饮食习惯，如高血压防治饮食（DASH），结合减肥（如果患者超重）可以积极降低痛风发病率、血尿酸水平和心脏疾病风险（B/2b）。
　　共识指出：适当饮食对痛风和高尿酸血症的重要性是无可争议的。体重减轻通常可以缓解各种肥胖相关症状，降低胰岛素抵抗是体重控制方案的显著效果之一。
　　从流行病学观察来看，已经出现了导致痛风发展的四个重要因素：肥胖、饮食行为、饮酒和利尿剂的使用。健康饮食，如地中海饮食，加上超重和肥胖的体重减轻，显然可以减少这些风险因素。即使不是主要关注低嘌呤含量的饮食，例如地中海饮食、减少卡路里、低碳水化合物和低脂肪，也可能会使SUA和血脂（胆固醇和甘油三酯）的降低。
　　DASH饮食似乎也对痛风和高尿酸血症患者具有降低SUA的作用。DASH 饮食对降低SUA水平的积极影响似乎对50岁以上的人群、一般女性和身体活动受限的人群特别有效。关于DASH饮食效果的时间维度，降低SUA的效果似乎仅在1个月后发生并持续至少3个月。初始SUA水平越高，这种效果越明显。DASH饮食的降血压作用也是痛风患者的积极因素。
　　在一项研究中，增加钠摄入量证明可以降低SUA，这种现象需要进一步研究以更彻底地评估。


　　4.红肉、内脏和香肠制品会升高血尿酸水平，从而增加痛风风险。因此，红肉和相关产品的食用频率应降低（2次/周），并且只能少量食用。明确建议食用富含嘌呤的蔬菜（B/2b）。
　　共识指出：食用红肉（牛肉、羊肉、猪肉）会带来更高的痛风风险。一个重要的发现是动物和植物嘌呤之间的区别以及所有植物嘌呤的益处，在任何情况下都应鼓励食用植物嘌呤。


　　5.海鲜（尤其是甲壳类动物和贻贝）会升高血尿酸水平，从而增加痛风的风险，因此应少吃。建议定期（每周1～2次）食用鱼类，作为一般健康饮食的一部分，同时有助于降低心血管疾病风险（B/3）。
　　共识指出：海鲜和甲壳类动物升高血尿酸水平的数据几乎与红肉的数据相同。总体而言，食用海鲜会增加SUA升高的风险，但大多数鱼类除外，如鲭鱼和沙丁鱼等高脂肪鱼类以及所有鱼皮。为了促进健康的心血管饮食，该建议在这方面也有所区别，明确提出了对鱼类消费的积极建议。这些研究中的一个重要方面是剂量——除了不经常食用外，还应建议少量食用 。


　　6.饮酒可以增加痛风的风险，并且呈剂量依赖性。尤其应该避免啤酒和烈酒，而红酒增加痛风风险的可能性最小（B/2a）。
　　共识指出：在美国进行的一项大型前瞻性观察研究对44,654名无痛风病史的男性进行了26年的随访，结果表明，痛风的风险随着酒精摄入量的增加而增加，这里的证据很清楚。
　　根据最近的文献，在不同类型的酒精中，与痛风风险最相关的是啤酒，其次是烈酒。在Choi等人的一项广泛接受的研究中，葡萄酒与痛风风险增加无关。


　　7.含糖软饮料、果汁和高果糖食品（果糖）会升高血尿酸水平，因此应避免。新鲜水果和无果糖的“清淡饮料”不会增加痛风风险（B/3）。
　　共识指出：对超过89,000名受试者的观察性研究表明，果糖会显着增加SUA水平，因此应避免食用。鉴于现在除了甜食之外几乎无处不在地添加果糖，方便食品在这方面具有很高的潜在风险，应特别避免食用富含果糖的果汁（尤其是橙汁）和甜味水果（例如橙子或甜苹果）。相比之下，不含果糖的清淡和减肥饮料在痛风风险方面是无害的。其他重要方面例如患糖尿病的风险，则不在本共识的讨论。


　　8.定期食用（低脂）牛奶/乳制品可以降低血尿酸水平，建议所有痛风患者食用（A/1b）。
　　共识指出：几项随机试验已经证明牛奶对降低SUA水平或痛风本身具有积极作用。每天饮用250毫升牛奶可使男性患痛风的风险降低50%。经常食用低脂牛奶和酸奶可使SUA水平降低10%。产生这种积极影响的原因是乳蛋白、酪蛋白和乳清蛋白的 SUA降低作用。不过，豆浆导致SUA水平增加了10%。


　　9.饮用咖啡，并结合适当的饮食和药物治疗，有助于降低血尿酸水平，因此值得提倡（B/2b）。
　　共识指出：咖啡对SUA水平影响的机制尚未明确定义。几种可能的解释包括：咖啡中的咖啡因（1,3,7-三甲基-黄嘌呤）可抑制黄嘌呤氧化酶，增加肾血流量并改善尿酸盐通过泌尿道的排泄。根据文献，咖啡因可降低痛风的风险。含咖啡因和不含咖啡因的咖啡都含有绿原酸，可以改善胰岛素抵抗，从而降低SUA水平。
　　咖啡消费量与高尿酸血症风险之间的相关性有不同的评估。2016年的一项荟萃分析得出的结论是，喝咖啡可能与患痛风的风险降低有关，但同时指出由于缺乏研究，证据有限，需要进一步精心设计的研究。2018年的一项荟萃分析结果发现，男性咖啡消费量与SUA水平之间没有相关性，但女性在这方面的风险增加。虽然经常喝咖啡确实可以降低痛风的发病率，但咖啡本身并不是降低SUA水平的有效工具，而只能被视为辅助性的手段。


　　10.樱桃可以通过促进尿液排泄来降低血尿酸水平。然而，目前尚不清楚不同产品（果汁、浓缩液、提取物）在何种剂量下能达到最理想的效果。酸樱桃与别嘌醇的可能具有互补作用（B/2b）。
　　共识指出：由于使用维生素C的证据缺乏相关性，本次更新取消了2014年报告中的摄入维生素C的建议。
　　在具有降低SUA潜力的植物性食物中，樱桃的文献最多。酸樱桃含有特别大量的花青素，被认为具有许多健康益处。尽管目前研究数据非常稀少，但支持樱桃消费与痛风发作风险降低之间存在关联。
　　需要进一步的综合研究来评估食用樱桃对痛风或高尿酸血症患者的治疗效果。一项研究酸樱桃汁在降低痛风复发风险方面有效性的随机、双盲、安慰剂对照试验正在进行，结果尚未发布。


　　共识总结：已有大量证据表明健康生活方式的重要性和益处，包括均衡饮食和体育锻炼，以及保持健康体重。人们也普遍认为，调整生活方式虽然是风湿和肌肉骨骼疾病（RMD）管理的重要组成部分，但只能作为补充治疗，而不能替代治疗。对于痛风和高尿酸血症，降尿酸治疗（ULT）仍是主要治疗手段，改善个人生活方式是理想的辅助措施。同时，共识又指出，药物治疗、优化营养和生活方式是痛风和高尿酸血症患者护理的基石。人们普遍认为，如果不相应地改变饮食行为和减少超重，药物治疗也无法成功。


参考资料：
１．痛风和高尿酸血症最新营养和生活方式建议：这四类食物要“忌口” | 指南共识（作者：阿敏　来源：【原创】医脉通风湿免疫科 2022-07-22 18:08）　https://mp.weixin.qq.com/s/C1OfeXELk3MYiGSttJKcSw
２．Sautner J, Eichbauer-Sturm G, Gruber J, Lunzer R, Puchner RJ. 2022 update of the Austrian Society of Rheumatology and Rehabilitation nutrition and lifestyle recommendations for patients with gout and hyperuricemia. Wien Klin Wochenschr. 2022 Jul 11. 　https://link.springer.com/article/10.1007/s00508-022-02054-7