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[肾病] 为什么多吃膳食纤维可预防肾病?

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发表于 2020-6-1 15:52:21 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 山东青岛
为什么多吃膳食纤维可预防肾病?
来源:医脉通肾内频道  2018-01-24


  膳食纤维被誉为传统六大营养素之后的“第七大营养素”,是维持人体营养与健康所必需的营养成分。近年来研究显示,膳食纤维的摄入可延缓慢性肾脏病进展。本文就膳食纤维的定义、分类以及在慢性肾脏病的防治作用进行阐述。


什么是膳食纤维?


  膳食纤维是指10个或10个以上聚合度的碳水化合物聚合物,且该物质不能被人体小肠内的酶水解。主要包括:可食用天然食物中的碳水化合物聚合物;通过物理、化学、酶的方法从天然食物中获得的,基于科学证据对人体健康有益的碳水化合物聚合物;或人工合成的,基于科学证据被证实对生理健康有益的碳水化合物聚合物。


膳食纤维的分类


  根据溶解性不同可分为可溶性膳食纤维(SDF)和不溶性膳食纤维(IDF),可溶性膳食纤维包括果胶、树胶、葡聚糖、半纤维素、羧甲基纤维素等,主要是发挥代谢功能,如降低血液中的胆固醇和餐后血糖,降低体内的毒素堆积;不溶性膳食纤维包括纤维素、半纤维素、木质素和壳聚糖等,能够软化粪便,增大粪便的体积,加快肠道蠕动,可用于预防肛肠疾病。


膳食纤维是如何防治CKD的?


  膳食纤维在延缓CKD进展及防治中起着重要作用。研究显示,高膳食纤维能够降低正常人群以及CKD患者的炎症,同时显著降低CKD人群的死亡率。每日增加10 g膳食纤维摄入量,能够使正常人群的CRP水平降低1l%,而CKD患者降低38%。


膳食纤维可改善肠道菌群


  许多慢性病都会出现肠道菌群失调,慢性肾衰患者肠道内需氧菌过度增殖,而以双歧杆菌和乳酸杆菌为代表的厌氧菌明显减少。肠道菌群的失调可能会引起胃肠功能紊乱,如腹泻、便秘、恶心等胃肠道症状。CKD患者胃肠道症状呈高发状态(高达79%),可导致毒素堆积、营养不良等,严重影响疾病的进展及预后。
  研究发现膳食纤维可改善肠道菌群作用,调整肠道菌群的比例和组成,促进有益菌的生长,抑制致病菌的繁殖。其作用机制可能是:
  1)膳食纤维酵解产物短链脂肪酸可以降低肠道pH值,可以促进双歧杆菌和乳杆菌增殖,同时抑制肠杆菌和肠球菌的生长;
  2)通过增加粪便的质量和体积,机械性地刺激肠壁引起便意,促进肠蠕动,从而缩短排便时间使粪便顺利排出。


膳食纤维可降低尿毒症毒素水平


  随着肾功能的减退,CKD患者不能维持正常的代谢,体内代谢产物和毒素堆积,导致水电解质和酸碱平衡紊乱。在CKD患者毒素中,除了传统的肌酐、尿素等尿毒症毒素外,硫酸对甲酚(PCS)和硫酸吲哚酚(IS)这类具有代表性的蛋白结合类毒素也越来越受到大家的关注。
  前瞻性研究显示,血清中对甲酚和吲哚酚水平可预测不同阶段的CKD患者肾功能的恶化风险。对甲酚和吲哚酚可通过损伤肾小管上皮细胞,加速细胞凋亡,促进肾脏纤维化,减少毒素的排泄,从而促进肾功能的减退。PCS和IS均来自结肠,是肠道细菌对膳食蛋白酵解产生的尿毒素,而膳食纤维可以从蛋白酶水解到糖酵解模式,改变肠道微生物活动,从而减少吲哚类和酚类化合物。
  膳食纤维降低尿毒素水平的机制可能是:
  1)膳食纤维可以加快肠蠕动,缩短肠道内的有害菌及其发酵产生的胺、吲哚、酚类等不良产物在肠道内的停留时间,从而减少毒素在肠道的停留时间;
  2)降低蛋白质发酵,从而减少对甲酚和吲哚酚胺的产生;
  3)改变氮的排泄途径,增加粪便中的氮的排泄量;膳食纤维易被肠道细菌酵解,产生的短链脂肪酸能降低肠道内的pH值,而血中弥散来的尿素可以通过肠菌尿素酶分解成NH3和CO2,在肠道的酸性条件下,结合H+,最终变为NH4+随粪便排出体外;
  4)通过改变尿素肝肠循环,降低血清尿素;
  5)通过生产短链脂肪酸(膳食纤维的最终产物),刺激盲端细胞肥大,增强盲端黏膜的吸附力以及高盲端血流,并刺激尿素微菌群的活动,从而创造和维持在大肠和血液中的浓度梯度,利于血清尿素向肠腔内转移,从而增加毒素通过粪便排出。


膳食纤维的抗炎作用


  CKD患者普遍存在不同程度的微炎症状态,且随着肾功能的减退,患者的炎症分子水平逐渐升高。终末期肾病的高死亡率除与心血管疾病、糖尿病、贫血等相关外,还与患者体内的微炎症状态有关。微炎症状态指的是由非病原微生物感染引起的慢性、持续性、进展性、低强度、相对隐匿的炎症状态,表现为全身循环中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)和炎症标志蛋白(CRP)的轻度增高。
  TNF-α产生于肾小管上皮细胞,可提高蛋白质的合成,增加内毒素的产生,亦可增加肾脏免疫细胞浸润,激活多核粒细胞,释放相关的蛋白水解酶,使细胞生物膜结构破坏,从而加重肾脏的损伤。IL-6是急性期重要的炎症反应指标,可作为预测CKD总体死亡率和心血管疾病死亡率的独立指标,其预测价值比CRP、TNF-α更具有意义。IL-6引起肾损伤的机制可能是通过与肾小球系膜细胞上的IL-6受体结合,刺激肾小球系膜增殖以及细胞外基质的产生,使肾小球滤过膜增厚;作用于血管内皮细胞、黏附炎症细胞,增加毛细血管通透性。CRP被认为炎症综合征的一个重要标志,它的生产很大程度上控制了IL-6的分泌。CRP和IL-6两者一起可以作为预测终末期肾脏病营养不良、心血管疾病及死亡的预测因子。
  目前膳食纤维在CKD中的作用机制尚不明确,可能为:
  1)膳食纤维能够抑制促炎因子的表达,改变炎症信号通道,从而预防机体炎症的发生;
  2)抗氧化应激,氢可以防止炎症带来的氧化应激,而膳食纤维可增加结肠中H2的含量;
  3)丁酸为一种短链脂肪酸,可以抑制炎症因子的产生。


来源:王超 常立阳.膳食纤维与慢性肾脏病的研究进展.中华全科医师杂志. 2017,16(12): 973-976.


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