他克莫司影响肠道菌群引起高血糖，补充丁酸或能改善

大光

丁酸能使他克莫司诱导的肠道菌群引起的高血糖正常化
Butyric acid normalizes hyperglycemia caused by the tacrolimus﹊nduced gut microbiota
American Journal of Transplantation
First published:03 April 2020 https://doi.org/10.1111/ajt.15880

　　在接受免疫抑制剂他克莫司治疗的非糖尿病实体器官移植患者中，约1/3会出现高血糖症状。
　　首都医科大学胡小鹏团队和四川大学华西医院Ling Liu团队近期在American Journal of Transplantation发表合作研究，在小鼠模型中揭示了他克莫司通过作用于肠道菌群，减少菌群产物丁酸，从而引发高血糖的作用机制，为防治这种药物引起的高血糖症提供新思路。
　　① 服用免疫抑制剂他克莫司可诱导小鼠发生高血糖；
　　② 这种作用主要由肠道菌群介导，服用他克莫司改变了小鼠的肠道菌群组成，使产丁酸菌减少，盲肠内的丁酸等SCFA含量显著降低，用广谱抗生素处理可减轻这些小鼠的高血糖；
　　③ 口服丁酸可提高小鼠的盲肠丁酸含量，可通过肠隐窝中的丁酸-GRP43-GLP-1途径，促进肠道表达GLP-1，增加血清中的GLP-1、PYY和胰岛素等葡萄糖调节激素，从而防治他克莫司诱导的高血糖症。

原文地址：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ajt.15880

Approximately, 33.6% of nondiabetic solid organ transplantation recipients who received tacrolimus developed hyperglycemia. Whether the tacrolimus﹊nduced gut microbiota is involved in the regulation of hyperglycemia has not been reported. Hyperglycemia was observed in a tacrolimus