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揭示、证实 CR、cGVHR发生机制 叶新新 （北京市海淀区大有北里小区134楼201号；邮政编码:100091；电话：010-80687327） E-mail:kexue39@163.com
实施异体器官移植-造血干细胞移植，对抗异体移植物导致ACR（加速急性排斥反应）、AR（急性排斥反应）、或aGVHR（移植物急性抗宿主排斥反应），（过量）应用免疫抑制剂/生物制剂，特异针对性抑制T淋巴细胞免疫应答功能、B淋巴细胞免疫应答功能、或清除T淋巴细胞；免疫抑制-免疫损伤机制降低宿主体内T淋巴细胞代偿增殖、B淋巴细胞代偿增殖、T淋巴细胞免疫应答与表达细胞因子功能、B淋巴细胞免疫应答与表达细胞因子功能、T淋巴细胞表达MHC-Ⅰ受体等，相应降低了获得性免疫T、B淋巴细胞应答网络，对自然免疫Mφ细胞、NK细胞应答功能的生物调控-抑制，使Mφ细胞、NK细胞针对异体移植物抗原或宿主抗原自然免疫应答功能增强，是导致（加速-加重发生）CR（慢性排斥反应）、或cGVHR（移植物慢性抗组宿主排斥反应）的直接关键因素。 全文见上传附件“揭示、证实 CR、cGVHR发生机制”
h9DkuEEc.doc
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发表于 2007-11-10 13:01:44