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[术后注意事项] 高尿酸血症和痛风的那些非药物疗法

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发表于 2018-6-13 11:03:31 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国山东青岛

  高尿酸血症和痛风是肾移植后的常见并发症。

  人体生理水平的血尿酸对健康有许多正面作用,但血尿酸水平过高又会引起血管损伤、肾损害、痛风等一些并发症,危害人的健康。

  人的血尿酸是怎么产生的?尿酸由体内分解和饮食摄入的嘌呤化合物在肝脏中产生。内源性嘌呤来源于自身合成或核酸降解,约600mg/d,约占每天体内尿酸产生量的80%;饮食摄入的外源性嘌呤约100mg/d,约占每天体内尿酸产生量的20%。

  人的血尿酸是怎么清除的?正常情况下,体内尿酸产生和排泄保持平衡,维持在一个正常的生理水平。人体多余的血尿酸大约三分之二由肾脏排泄,三分之一由肠道排泄,另有极少量由汗腺排泄。

  所以,一般来说,人的血尿酸水平升高,一方面与尿酸生成过多有关,一方面与尿酸排泄能力障碍有关,或两者兼而有之。大约有百分之九十的高尿酸血症是与肾脏排泄不足有关。肾移植后高尿酸血症多与应用免疫抑制药物和有限的肾脏排泄能力有关。

  目前使用药物就能很轻易地将血尿酸控制到正常水平,但药物也有一些副作用,在高水平血尿酸的健康风险与降尿酸药物的副作用之间,常常需要作一个利害的权衡。

  尽管非药物疗法在降尿酸方面的作用有限,如研究显示饮食治疗可以降低10%~18%的血尿酸水平或使血尿酸降低70~90μmol/L,但非药物疗法对于防治高尿酸血症仍有积极意义;采用一些非药物疗法,其实也与健康的生活方式密切相关,对于促进人的整体的健康水平都有好处,而不仅仅限于降低血尿酸水平。除了我们肾移植和慢性肾脏病这些特殊的高尿酸血症患者,其实大多高尿酸血症是吃出来的,对于他们来说,改善生活方式,实行非药物疗法比吃药更重要。对于正在使用药物降血尿酸的患者,仍然不能忽视非药物疗法对健康的作用。有一篇流行广泛的帖子《我在美国治痛风》(沈群),宣扬“基本不用改变饮食习惯”的观点,宣称吃了降尿酸的有效药物后就可以“重回美食世界,随意地食用海鲜”;对于这种为所欲为无所顾忌的经验,我是有一些不以为然的。

  防治高尿酸血症和痛风的非药物疗法包括饮食控制、大量饮水、适当运动、控制体重、规律生活等方面的措施,下面推荐一些资料供学习交流。
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 楼主| 发表于 2018-6-13 11:08:22 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★
痛风饮食治疗的新证据和新观点
 
作者:李朝霞 李谦 华戴冽 
作者单位:中山大学孙逸仙纪念学院风湿免疫科 
来源:《中华风湿病学杂志》 2014年10月 18卷10期 


  痛风以人体内血尿酸负荷过度为发病基础,过饱和的尿酸形成结晶盐,在关节及其他组织内沉积,从而导致一系列的临床表现,如急慢性痛风性关节炎、痛风石、肾结石及痛风性肾病等,常合并多种并发症。2007~2008年美国全国健康和营养调查(NHANES)显示,74%的痛风患者合并高血压,53%合并肥胖,26%合并糖尿病,14%合并心肌梗死,11%合并心力衰竭及10%合并脑卒中。

  近年痛风发病率在世界范围内呈上升趋势,中国台湾土著居民的发病率高达11.7%;2004年对青岛市崂山区的5658名成年居民进行流行病学研究显示痛风的发病率为0.99%,其中男性1.59%,女性0.33%;2012年发表北京郊区14642名的流行病学研究显示痛风的发病率为0.09%。痛风已成为男性最常见的炎性关节病,而在老年女性痛风患病率已超过类风湿性关节炎。

  2012年ACR痛风指南和2013年欧洲《关于痛风诊断和治疗的基于证据的多国专家共识》均提出所有痛风患者均需系统的药物和非药物治疗才能取得理想的疗效,非药物治疗包括饮食控制、减体质量、戒烟、多饮水及体育锻炼。

  饮食控制是非药物治疗的核心,其目的不单是为了降低血尿酸水平及减少痛风急性发作,更重要的是促进及保持理想的健康状态,预防及恰当管理痛风患者的并发症。

  (有些)高嘌呤食物对痛风及高尿酸血症的控制并无不利影响(如富含嘌呤的蔬菜、豆制品),而有些低嘌呤食物则不利于痛风及高尿酸血症的控制(如富含果糖的饮品、甜点及水果等)。另外,一些新的危险因素及保护因素相继被发现。本研究复习了国内外有关痛风饮食控制的最新文献及相关建议。

1 危险因素 

1.1 动物食品:

  动物内脏及肉类可引起血尿酸升高及人群痛风发病率增加。

  2004年Choi等的一项大规模的前瞻性队列研究(HPFS),共纳入47150名无痛风病史的男性,随访12年,730例诊断为痛风,发现摄入肉类最高五分位者痛风发病的相对危险度(RR)是最低五分位者的1.41。美国第3次全国健康和营养调查(NHANES)显示,14809名(其中男性6932名,女性7877名)20岁以上的被调查者中,肉类的摄入与血尿酸水平增高有关,摄入肉类最高五分位者较最低五分位者血尿酸水平平均增加4.8mg/L,而禽类的摄入则无相关关系。

  动物内脏及肉类除富含尿酸合成的底物嘌呤外,还有丰富的饱和脂肪酸,后者与胰岛素抵抗呈正相关,可减少肾的尿酸排泄。此外,该类食品还富含胆固醇,其升高低密度脂蛋白的作用较升高高密度脂蛋白的作用更明显,因此,可增加心血管疾病的风险。研究已证实摄入较多的肉类会导致冠心病的发生率明显增加。因此,2012年ACR痛风指南提出痛风患者应避免进食富含嘌呤的内脏(如胰腺、肝脏、肾脏),限制牛肉、羊肉、猪肉等肉类的摄入(证据等级:B级)。

1.2 海鲜:

  海鲜嘌呤含量高,可导致血尿酸水平升高及远期发展为痛风的风险增加。

  HPFS研究发现,摄入海鲜量最高五分位的男性发生痛风的RR值是最低五分位者的1.51,每周分别摄入1次罐装吞拿鱼[金枪鱼]、深色肉鱼,以虾或龙虾或贝类为主菜、其他鱼类者发生痛风的RR值依次是<1次/月者的1.28、1.32、1.30、1.55。2010年Villegas等在上海进行的横断面研究共纳入3978名40~74岁的男性(25%有高尿酸血症),结果发现海鲜摄入量(包括鱼类和贝类)与较高的高尿酸血症患病率有关;与最低五分位者相比,海鲜摄入量第二、第三、第四和最高五分位者患高尿酸血症的优势比(OR)依次为1.49、1.35、1.34和1.56。

  因此2012年ACR痛风指南推荐所有痛风患者均应限制高嘌呤的海鲜(如沙丁鱼、贝壳类)(证据等级:B级)。

  然而,也有专家认为鱼类海鲜有显著的心血管益处,尤其是富含ω-3脂肪酸的油性鱼类(如金枪鱼、鲑鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼和凤尾鱼等)。韩国曾报道包括鱼类、海鲜的健康综合饮食与代谢综合征的发生呈负相关。然而,2013年《新英格兰》杂志发表的一项大规模双盲安慰剂对照临床试验5年随访结果发现,每天服用ω-3不饱和脂肪酸并不能减少有多种心血管危险因素或动脉粥样硬化但无心肌梗死的患者的心血管疾病发病率和病死率。因此对合并心血管疾病的痛风患者是否应限制进食油性鱼类目前尚无定论。

1.3 酒类:

  酒类是痛风重要的饮食危险因素,痛风的发病风险与酒精的摄入量呈剂量依赖性增加,每日摄入乙醇0.1~4.9、5.0~9.9、10.0~14.9、15.0~29.9、30.0~49.9g和≥50.0g者其痛风的RR值分别为不饮酒者的1.09、1.25、1.32、1.49、1.96及2.53。

  饮酒对痛风的影响还与酒的种类有关,其中啤酒与痛风发病的相关性最强,每日摄入340ml(1盎司约等于28ml)啤酒者痛风的风险为不饮酒者的1.49;烈酒也可增加痛风的发病风险,而适量饮用红酒并不增加痛风的发病率。

  其可能机制是酒精能促进尿酸的生成、减少尿酸的排泄,尤其是啤酒富含嘌呤,可直接导致尿酸生成增加。饮酒还可触发某些痛风急性发作的诱因,如创伤、四肢末端低体温等。

  尽管饮酒不利于痛风的控制,但少量饮酒对心血管有一定的保护作用,尤其在中年男性作用更显著。因此2012年ACR痛风指南指出,所有痛风患者均应限制酒精的摄入(尤其是啤酒,也包括烈酒和红酒)、避免过度饮酒(即男性摄入酒精不超过36ml/d,女性不超过18ml/d)(证据等级:B级);痛风患者在关节炎急性发作期,尤其是药物未完全控制的痛风和慢性痛风石性关节炎患者应避免酒精摄入(证据等级:C级)。2013年多国专家共识则指出,相对于红酒,更应该劝阻患者摄入啤酒和烈酒。

1.4 含糖饮料、果汁:

  以往人们未注意含糖饮料、果汁对血尿酸及痛风的影响。直到2008年Choi等的病例对照研究发现血尿酸水平及高尿酸血症的患病率随含糖饮料摄入量的增加而增加。进一步针对男性的前瞻性队列研究共纳入46393名无痛风病史的男性,随访12年,755例诊断为痛风,发现摄入含糖饮料每周1700~2040ml(340ml约1份)、340ml/d、≥680ml/d的男性痛风发病的RR值分别为摄入少于1份/月的1.29、1.45及1.85;最低五分位者至最高五分位者痛风发病的RR值分别为1.00、1.29、1.41、1.84和2.02。另一项针对女性的前瞻性队列研究共纳入78906名无痛风病史的女性,随访22年,778例诊断为痛风,发现每日饮用含糖苏打340ml、≥680ml的女性痛风发病的RR值分别是<340ml/月者的1.74及2.39,饮用橙汁的相应风险分别为1.41及2.42。

  上述3项研究结果均未发现不含糖饮料的摄入与血尿酸水平及痛风的患病率有相关关系。

  中国台湾的一项流行病学调查显示,近10年来含糖饮料的消费较前明显增多,这可能也是目前高尿酸血症及痛风发病率增加的原因之一。

  含糖饮料、果汁富含果糖,果糖在肝脏磷酸化会消耗能量三磷酸腺苷(ATP),同时消耗大量无机磷酸盐,从而限制二磷酸腺苷向ATP转化,最终导致尿酸合成旁路途径的底物单磷酸腺苷生成增加。果糖还可通过增加胰岛素抵抗及循环胰岛素水平间接增加血尿酸水平。在动物模型中该作用已得到证实。

  因此,2012年ACR痛风指南推存,痛风患者应避免摄入玉米高果糖浆甜化的饮料(包括苏打水)及食物,同时限制自然糖分果汁及含糖饮料的摄入(证据等级:C级)。临床上,对于合并糖尿病的痛风患者更应避免或限制含糖饮料的摄入。

1.5 其他: 

  2012年ACR痛风指南还指出痛风患者应限制蔗糖、甜点心和食盐(包括酱油和调味肉汤)的摄入(证据等级:C级)。

2 保护因素 

2.1 奶制品:

  尤其是低脂奶制品可降低血尿酸水平,减少痛风的发病率。HPFS研究表明痛风的发病率随奶制品摄入的增加而降低,但这一作用仅限于低脂/脱脂奶制品;摄入≥240ml/d(120ml约1杯)脱脂或低脂牛奶的男性痛风发病的风险为摄入在120ml/月者的0.54,低脂酸奶也存在相似的作用。NHANES-Ⅲ研究也显示,奶制品的摄入与血尿酸水平呈负相关,饮牛奶≥1次/d者的血尿酸水平较不饮牛奶者低2.5mg/L,至少隔日饮酸奶者的血尿酸水平较不饮酸奶者低2.6mg/L。2012年Zgaga等纳入2076名苏格兰健康居民的病例对照研究发现,脱脂牛奶及低热量酸奶的摄入与血尿酸水平呈负相关,而半脱脂、全脂牛奶及低脂、全脂的酸奶无类似作用。

  奶制品的降尿酸作用可能与其中的微量元素、酪蛋白等相关,增加奶制品的摄入还可预防骨质疏松及降低心血管疾病、代谢综合征、某些恶性肿瘤的风险。

  2010年美国农业部及健康和人类服务部更新的美国饮食指南推荐普通人群应增加低脂/脱脂奶制品的摄入。2012年ACR痛风指南鼓励痛风患者摄入低脂/脱脂奶制品(证据等级:B级)。

2.2 蔬菜:

  以往的观念推荐痛风患者不宜进食高嘌呤食物包括富嘌呤的蔬菜,如莴笋、菠菜、蘑菇、四季豆、菜花等。但近年多项研究表明进食富含嘌呤的蔬菜并不增加血尿酸水平及痛风的发病率。进一步的短期干预试验表明进食大量的蔬菜可碱化尿液有利于尿酸排泄,从而降低血尿酸水平。

  碱化尿液降低血尿酸水平的具体机制尚未完全明确,初步认为与有机阴离子转运体4(hOAT4)有关,hOAT4位于近端肾小管上皮细胞,通过氢氧根离子(0H-)与尿酸盐交换,向肾小管管腔泵入OH-,重吸收尿酸盐,碱化尿液可抑制hOTA4功能,减少尿酸重吸收。此外,蔬菜富含纤维素、维生素及矿物质,可预防心血管疾病、代谢综合征及某些恶性肿瘤的发生。

  因此,2012年ACR痛风指南鼓励痛风患者摄入蔬菜(证据等级:C级)。

2.3 维生素C:

  口服维生素C的降尿酸作用已被应用于临床实践,平均剂量为500mg/d,需注意人体的最大耐受量(成人每日摄入量不应超过2000mg)。

  Choi等对46994名无痛风病史的男性进行了长达20年的随访,最终1317例诊断为痛风,其中每日摄入维生素C 500~999mg、1000~1499mg、≥1500mg的人群痛风发病的RR值分别是摄入在250mg/d者的0.83、0.66及0.55。

  维生素C降尿酸的机制可能包括促进尿酸排泄和抑制尿酸生成2个方面,前者可能是通过竞争近端肾小管尿酸交换系统和增加肾小球滤过率作用,后者通过抑制机体自由基损伤最终导致尿酸生成减少。

  有文献认为维生素C的降尿酸作用可能与其干扰血尿酸的检测有关,但口服维生素C的临床常用剂量(成人100~250mg/次)对血尿酸检测产生的干扰在临床可接受范围,只是当一次用量超过1000mg时对血尿酸值检测的干扰会超出临床允许范围,采用抗坏血酸氧化酶的尿酸试剂可抵消部分负干扰效应。

2.4 咖啡:

  咖啡可降低血尿酸水平并减低痛风的发病率,摄入咖啡≥6杯/d(每杯咖啡含咖啡因0.137g)者患高尿酸血症的OR值是不饮咖啡者的0.57,低咖啡因咖啡也与血尿酸水平呈负相关。

  男性每日摄入咖啡0杯、<1杯、1~3杯、4~5杯及≥6杯者痛风发病的RR值分别为1.00、0.97、0.92、0.60及0.41,每日摄入0杯、<1杯、1~3杯及≥4杯低咖啡因咖啡痛风发病的RR值分别为1.00、0.83、0.67及0.73。女性每日摄入咖啡0ml、1~237ml、238~947ml和≥948ml痛风发病的RR值分别为1.00、0.97、0.78和0.43,每日摄入低咖啡因咖啡0ml、1~237ml和≥237ml者痛风发病的RR值分别为1.00、1.02和0.77。

  其可能的机制包括咖啡因及其代谢产物竞争黄嘌呤氧化酶模拟别嘌醇的降尿酸机制;咖啡中的抗氧化物能减轻胰岛素抵抗,增加血尿酸的排泄;咖啡中的多种微量元素也可促进尿酸排泄。另外,咖啡的摄入与心力衰竭、卒中、糖尿病及部分肿瘤呈剂量依赖性的负相关。

  因此,对于习惯饮咖啡的痛风患者,不必限制其摄入;对无此习惯者也不推荐通过过度饮用咖啡来降低血尿酸水平,因为咖啡的降尿酸作用轻微,相反大量饮用咖啡可导致血钙丢失及增加骨折的风险。

3 其他 

3.1 豆类及豆制品:

  豆类食品是亚洲人群的传统食物,是蛋白质的主要来源之一。长久以来人们都认为豆类食品可增加痛风的发病率,且一次性大量进食可能会诱发痛风急性发作。一项针对亚洲3个国家239名医务人员的调查结果显示,48%受访者认为豆类有导致痛风的潜在风险。豆类食品的摄入总量与高尿酸血症的患病率呈负相关,摄入豆类食品最低五分位者至最高五分位者高尿酸血症患病的OR值分别为1.00、0.90、0.70、0.89及0.77,而豆制品相应的OR值为1.00、0.90、0.84、0.81及0.76。

  豆类富含嘌呤可导致血尿酸合成增加,但也含有促尿酸排泄物质,且后者的作用更显著。豆制品在加工、存储过程中会流失一些嘌呤,但其降尿酸作用并未相应减弱。因此豆类并非痛风患者的禁忌,豆制品(如豆腐脑、豆腐、豆浆等)比豆类食品更有利于痛风患者。

3.2 水果:

  以往人们多强调水果对身体的益处,却忽略了水果中的果糖对痛风的负面影响。大多数新鲜水果属碱性食品,适量摄入可增加体内的碱储备,使体液的pH升高,促进尿酸盐溶解、预防尿酸盐结晶形成,有利于尿酸排泄;同时水果内含大量钾元素及维生素C,二者也可促进尿酸的排泄。但越来越多的证据显示,摄入含糖丰富的水果可增加血尿酸水平及痛风的发病率。富含果糖水果的摄入量与痛风的发病率升高相关,摄入苹果或橙子≥1个/d者其痛风发病的RR值是摄入苹果和橙子<1个/月者的1.64。

  因此,痛风患者应注意适量摄入新鲜水果,合并代谢综合征者更应选择含糖量较低的水果。

3.3 茶:

  3项前瞻性队列研究均未发现饮茶与痛风的发病有相关关系。茶有类似咖啡的降尿酸机制,但茶中也有升高血尿酸的成分,二者作用相互抵消,饮茶对血尿酸水平无显著影响。另外茶的消耗(尤其是绿茶)与卒中、糖尿病的发病风险下降及血脂、血糖、腹型肥胖、血压的改善显著相关。因此痛风患者可根据自己的喜好选择是否饮茶。

  总之,痛风患者的饮食治疗不应局限于低嘌呤膳食,需结合患者的整体健康状态进行个性化指导。临床医生对患者进行宣教时,应注意更新观念,纠正已往的错误观念,使患者明白饮食治疗对控制痛风及并发症的重要性及益处,以提高患者的依从性。

参考文献 略 ◆
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 楼主| 发表于 2018-6-14 10:52:53 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★痛风的非药物预防和治疗

  《2016中国痛风诊疗指南》对于“痛风的非药物预防和治疗”提出如下推荐意见: 

  调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。痛风患者应遵循下述原则:

  (1)限酒;
  (2)减少高嘌呤食物的摄入;
  (3)防止剧烈运动或突然受凉;
  (4)减少富含果糖饮料的摄入;
  (5)大量饮水(每日2000ml以上);
  (6)控制体重;
  (7)增加新鲜蔬菜的摄入;
  (8)规律饮食和作息;
  (9)规律运动;
  (10)禁烟。

  饮酒(啤酒与白酒),大量食用肉类、海鲜(如贝类)、动物内脏,饮用富含果糖的饮料,剧烈运动,突然受凉,肥胖,疲劳,饮食、作息不规律,吸烟等均为痛风的危险因素;规律作息和锻炼,食用新鲜蔬菜是痛风的保护因素。红酒是否为痛风发作的危险因素目前循证医学证据不一致。


  (1)限酒
  Wang等的研究显示,饮酒可能增加痛风发作的风险,轻度饮酒(≤12.5g/d)、中度饮酒(12.6~37.4g/d)和重度饮酒(≥37.5g/d)均比不饮酒或偶尔饮酒容易发生痛风。
  Choi等的研究显示,酒精摄入量与痛风发病风险呈剂量效应关系,当酒精摄入量≥50g/d时,其痛风发病风险比不饮酒者高153%。每日饮啤酒373g者比不饮啤酒者的痛风发病风险高49%;饮用烈酒将增加15%的痛风发病风险。
  Neqgi等的研究显示,任何类型的酒精(包括红酒)均与痛风急性发作风险增高相关。但Choi和Carhan的研究显示,中等量的红酒不会增加血尿酸水平。
  关宝生等的研究显示,经常饮酒者比偶尔饮酒者发生痛风/高尿酸血症的风险高32%,偶尔饮酒者比几乎不饮酒者发生痛风/高尿酸血症的风险高32%。
  程晓宇等的研究显示:经常饮酒为痛风发病的危险因素。

  (2)减少高嘌呤食物的摄入
  Choi等的研究显示,食用大量肉类(>1.53份/d))者比食用少量肉类(<0.59份/d)者血尿酸水平平均高0.48mg/dl;食用大量海鲜(>0.3份/d)者比食用少量海鲜(<0.03份/d)者血尿酸水平平均高0.16mg/dl;而食用大量乳制品(>2.0份/d)者比食用少量乳制品(<0.5份/d)者血尿酸水平平均低0.21mg/dl。
  Choi等的研究显示,食用大量肉类(>1.92份/d)者比食用少量肉类(<0.81份/d)者痛风发病风险高;食用大量海鲜(>0.56份/d)者比食用少量海鲜(<0.15份/d)者痛风发病风险高;而食用大量乳制品(>2.88份/d)者比食用少量乳制品(<0.88份/d)者痛风发病风险低;食用大量植物蛋白(>5.9%总能量)者比食用少量植物蛋白(<4.2%总能量)者痛风发病风险低。
  程晓宇等的研究显示,大量食用肉类、动物内脏、贝类为痛风发病的危险因素。

  (3)防止剧烈运动或突然受凉
  国家风湿病数据中心的“痛风高尿酸血症患者多中心网络注册及随访研究”大数据显示,剧烈运动是男性和女性痛风患者发作的第三位诱因。突然受凉是女性痛风发作的第二位诱因,是男性的第五位诱因。

  (4)减少富含果糖饮料的摄入
  Choi等的研究显示,富含果糖的饮料可增加女性患痛风的风险。Choi和Curlhan的研究显示,含糖软饮料和果糖可增加男性患痛风的风险。

  (5)大量饮水(每日2000ml以上)。
  卢味等的研究显示,接受饮食治疗组(包括饮水量>2500ml/d)的痛风患者7d后痛风关节炎关节疼痛、局部红肿消失,平均住院天数为11d;不接受饮食治疗组(包括饮水量<1500ml/d)的痛风患者l1~13d后痛风关节炎关节疼痛、局部红肿消失,平均住院天数为17.5d。接受饮食治疗组在血尿酸下降方面优于不接受饮食治疗组。
  许全成的研究显,饮水过少是高尿酸血症和痛风的危险因素。

  (6)控制体重
  Aune等的研究显示,更高的BMI可增加痛风风险。与BMI为20kg/m2者比,BMI为25kg/m2、30kg/m2、35kg/m2、40kg/m2者患痛风的相对风险度为1.78、2.67、3.62和4.64。
  Choi等的研究显示,BMI为25~29.9kg/m2的痛风患者数是BMI为21~22.9kg/m2痛风患者数的1.95倍,BMI为30~34.9kg/m2的痛风患者数是BMI为21~22.9kg/m2痛风患者数2.33倍,BMI为>35kg/m2的痛风患者数是BMI为21~22.9kg/m2痛风患者数的2.97倍。与体重变化维持在±1.81kg的痛风患者比,体重增加13.6lkg的痛风患者数是其1.99倍,而体重减轻超过4.54kg的痛风患者数是其0.61倍。
  邵继红等的研究显示,肥胖是痛风的独立危险因素。

  (7)增加新鲜蔬菜的摄入
  程晓宇等的研究显示,经常性食用新鲜蔬菜是痛风发病的保护因素。

  (8)规律饮食和作息
  关宝生等的研究显示,饮食不规律的人比饮食规律的人发生痛风/高尿酸血症的风险高1.6倍,作息不规律的人比作息规律的人发生痛风/高尿酸血症的风险高1.6倍。经常疲劳者比偶尔疲劳者发生痛风/高尿酸血症的风险高40%,偶尔疲劳者比很少疲劳者发生痛风/高尿酸血症的风险高40%。

  (9)规律运动
  张琳等的研究显示,痛风患者规律运动干预前后BMI、腰围、甘油三酯、血糖、血尿酸、痛风发作次数差异均有统计学意义。

  (10)禁烟
  关宝生等的研究显示,周围人经常吸烟者比周围人偶尔吸烟者发生痛风/高尿酸血症的风险高35%,周围人偶尔吸烟者比周围人几乎不吸烟者发生痛风/高尿酸血症的风险高35%。◆
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 楼主| 发表于 2018-6-14 11:01:18 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★高尿酸血症的非药物治疗

  《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》(2017年)对于高尿酸血症提出以下非药物治疗建议:

  1.提倡均衡饮食,限制每日总热量摄入,控制饮食中嘌呤含量。以低嘌呤饮食为主(表1),严格限制动物内脏、海产品和肉类等高嘌呤食物的摄入。富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类及豆制品与高尿酸血症及痛风发作无明显相关性,鼓励患者多食用新鲜蔬菜,适量食用豆类及豆制品(肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。  


表1 高尿酸血症的饮食建议
——————————————————
鼓励食用:
蔬菜;低脂、脱脂奶及其制品;鸡蛋
————————
限制食用:
牛肉、羊肉、猪肉、富含嘌呤的海鲜;调味糖、甜点、调味盐(酱油和调味汁);红酒、果酒
————————
避免食用:
果糖饮料;动物内脏;黄洒、啤酒、白酒
————————————————————

  2.大量饮水可缩短痛风发作的持续时间,减轻症状。心肾功能正常者需维持适当的体内水分,多饮水,维持每日尿量2000~3000ml。可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶),避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。咖啡与高尿酸血症及痛风的关系尚无定论,有研究显示饮用咖啡不增加高尿酸血症的风险,并可能降低发生痛风的风险。

  3.水果因富含钾元素及维生素C,可降低痛风发作风险。高尿酸血症患者可食用含果糖较少的水果,如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。

  4.酒精摄入可增加高尿酸血症患者痛风发作风险,酒精摄入量与痛风的发病风险呈剂量效应关系。高尿酸血症患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。红酒是否增加血尿酸水平存在争议。

  5.肥胖增加高尿酸血症患者发生痛风的风险,减轻体重可有效降低血尿酸水平。建议高尿酸血症患者将体重控制在正常范围(BMI18.5~23.9kg/m2)。

  6.规律运动可降低痛风发作次数,减少高尿酸血症相关死亡。鼓励高尿酸血症患者坚持适量运动。建议每周至少进行150min(30min/d×5d/周)中等强度[运动时心率在(220-年龄)×(50%~70%)范围内]的有氧运动。运动中应当避免剧烈运动或突然受凉诱发痛风发作。

  7.吸烟或被动吸烟增加高尿酸血症和痛风的发病风险,应当戒烟、避免被动吸烟。◆

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 楼主| 发表于 2018-6-19 11:10:51 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★聊一聊西红柿,以及痛风发作的诱因  


  2015年,在新西兰奥塔哥大学一项纳入2051名痛风患者的研究中,其中71%的患者表示,至少有一种食物可诱发他们痛风发作。这些患者提出的“痛风食物”包括海鲜(62.54%)、酒精(47.06%)和红肉(35.18%)和西红柿20.18%))(图1)。前三位是常见的为大家所熟知容易诱发痛风的食物,但让研究者始料不及的是,第四位居然是西红柿!

患者报告的可诱发痛风的食物种类频率.jpg
  [在这个“患者报告的可诱发痛风的食物种类频率”图示中,排在第五、六、七、八、九位的分别是蔬菜(12.58%)、水果(12.37%)、含糖饮料(10.92%)、禽肉(3.04%)、乳制品(1.59%)。增加血尿酸风险的含糖饮料排在了蔬菜和水果之后,这个排位也挺奇怪的。]

  为了进一步研究西红柿与血尿酸水平的关系,研究人员分析了另外3个来自于北美的研究(ARIC、CHS、FHS)中12720名欧洲白种人的样本,发现西红柿的摄入与血尿酸呈正相关。因此,研究者指出,尽管他们的描述性和观察性研究并不能确认西红柿可诱发痛风,但西红柿的摄入与血尿酸水平呈正相关的研究发现,在一定程度上支持了西红柿可作为诱发痛风的食物之一。

  但是,西红柿属于低嘌呤、低果糖、低热量、低脂肪、多水分食物,为什么也会导致血尿酸升高呢?一般认为,蔬菜是碱性食物,可以促进尿酸的排泄,难不成要把西红柿从碱性食物名单中除名吗?

  研究人员猜测,西红柿中的酚酸会抑制肾脏排泄尿酸,致使血尿酸升高。另一个可能的原因是西红柿含有较多谷氨酸,为嘌呤合成提供原料氮,从而可以增强尿酸的合成。

  但也有专家对这个“猜测”的原因提出了不同的分析意见:①酚酸属于多酚化合物中的一种。许多试验研究资料均显示,植物多酚具有较强的抗氧化作用,以及明显的抑菌、抗癌、抗老化和抑制胆固醇上升等功效,摄取一定量的植物多酚能够有效地预防和抑制疾病的发生。因此,植物多酚又被称作人类健康的“第7营养素”。其他富含酚酸的蔬菜水果还有蓝莓、樱桃和紫甘蓝等。②谷氨酸大量存在于谷类蛋白质中,它是一种鲜味剂,可用于食物的提鲜。同样富含谷氨酸的还有鸡蛋和鸡肉等,虽然鸡肉的嘌呤含量不低,但鸡蛋却属于适合痛风患者摄入的食品。由此可见,谷氨酸含量的高低并不能作为评判是否适合痛风的标准,而且西红柿中的谷氨酸为植物类蛋白,其生物利用度与动物类蛋白又有不同。

  专家认为,在东西方饮食结构中,西红柿所占的比例是明显不同的,西方人几乎顿顿都离不开西红柿,而在国内,如果每餐都让你吃西红柿的话,怕是痛风没来,呕吐就先到了。也就是说,只有在长期且大量食用西红柿的情况下,痛风才有可能影响血尿酸水平。因此专家认为,正常食用西红柿不是升高血尿酸、诱发痛风发作的危险因素。

  总之,目前关于西红柿与尿酸、痛风发作的研究还非常少,也非常粗浅,仍有待更多的研究去探索和证实。

  [链接]中国国家风湿病数据中心(CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示,截至2016年2月,基于全国27个省、市、自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例发现,我国痛风患者男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%),其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%);女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%),其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。  


【网友留言】 
聊聊西红柿
—— 

金牛:吃茄子尿液的PH值会升高,吃西红柿后尿液的PH值会降低。

雨令:我曾经在几个群里问过,痛风的人基本都愿意吃西红柿炒鸡蛋这道菜,那我就真的奇怪了,是因为痛风导致的饮食偏好还是饮食偏好造成的痛风?

挪威森林:西红柿我几乎每天吃的,已经吃了10来年了,但痛风是今年才发作的。不知道两者之间有无因果关系。

5°:少食不过量,能避免多余麻烦。

动听:这是个体差异所致吧!

lucky:我最爱吃西红柿了,几乎天天都吃好几个,尿酸从来没有高过呀!不要冤枉我最爱的西红柿!

红旗下的蛋:2051人中百分之七十一有影响,1500人中五分之一也就说三百人吃西红柿尿酸会高。

givenstock:西方人主食里就是土豆和番茄,也可以说吃土豆诱发痛风,吃面包也是。

只为你睡:我每隔一段时间就换菜谱,每一周都吃一两天番茄,也没出现发作。会不会是他们研究没彻底所以才得出这个结论的?

晕乎乎sky:我是天天西红柿炒鸡蛋,没有吃降尿酸药,血脂有点高,每天一粒力平之。再就是注意饮食,尿酸从590降到了340。

矸电小子:我这两天吃力平之,还有西芹菜籽油精华,10天尿酸从718降到593,医生开的非布不敢吃,怕发作。

忍者旁觀:四五个月没犯,回家吃两天西红柿鸡蛋犯了!痛死了。

76745097:不清楚,但从小到现在爱吃西红柿,痛风了。

挚爱Kaka22:一个星期至少两次西红柿炒鸡蛋,没感觉。

安守初心等你来:我说最近关节处又隐痛呢,也注意饮食了啊?!连着吃了好几天西红柿,西红柿炒鸡蛋、西红柿鸡蛋面、凉拌西红柿、生吃。

54白小飞:我就半夜,吃一包康师傅老坛酸菜牛肉方便面,外加喝一个西红柿大碗热汤,第二天早脚背红肿了,初犯痛风啊!

忠之情:真的假的,我天天西红柿,尿酸降了100,现在不吃药,400左右。

一首歌流一夜:这些专家是想让我们改吃草光喝嘛?

乱刀砍死上帝:是不是哦?难道我每年8月底发作是因为热天西红柿吃多了。

loveluna2012:我经常吃炒番茄酱,没事。

pyccn1758:我几乎天天吃西红柿,应该不会吧,我痛风十多年了,或许是个体差异,我没觉得西红柿与痛风的直接联系。

ASD819314000:我觉得痛风跟吃扯上的关系都不大了,我从去年这时候发作一次到现在都没发作过,这段期间吃了半个月别嘌醇,去年没吃肉,然后经常运动,今年从开年开始餐餐带肉(这个绝对真的,我发誓,不过吃的不多,偶尔吃花生海鲜千张等,晚餐只吃馒头和粥)到现在都没犯过,尿酸不详,没查过。

FZYY2006:按照吃西瓜中医理论,西瓜性寒,吃量也大,更该引起痛风。我是13年痛友了,今年夏天5-8次发作了,自己分析原因也不得知,但我几乎每天都要吃近10斤西瓜,原来我听说西瓜可以排尿酸……请教各位痛友,交流。谢谢!有没吃西瓜发作的?

杏子6666:我也爱吃西红柿炒鸡蛋,貌似没有引起痛风发作。

疯狂小马爷:卧槽,我今天发作了,这几天没少吃西红柿。

修心人666:我一天最少2到3斤,难道我痛风是这么来的?

TF往事如风TF:请问这个真实吗?我去年10月份发作后确诊为痛风,之后多菜少肉饮食加每天雷打不动快走1小时,由于我从小就爱喝番茄汤,所以几乎隔一天就喝一大碗大概1000克番茄鸡蛋汤当晚餐,从发作到现在接近一年了,没有再次发作,不过也没有再去医院化验尿酸,因为我怕抽血疼。不知道别人怎么样,我好像对西红柿不过敏,因为我吃的很多,而且也没有发作。

深圳快刀:相关理论根据:克氏循环。……提升您的克氏循环!


【网友留言】 
记得你上一次痛风发作是因为吃了什么食物吗?——
 

YU:鹅肉和通心菜我一吃痛风就复发!现在打死都不吃。

许文喜:痛风病人不能喝菊花茶。这是本人几次几次亲身经历过了的,特提醒痛风病友注意。

轮回:我喝可乐喝出来的痛风,两年没喝了再没发过,别的酒肉没忌口。

刘书峰:踢一场球,立即发作!

风雨蔷薇:我们家的吃带鱼特别敏感。现在几乎不吃海鱼了。

CHEN W:什么都可以吃只是少吃。高嘌呤的东西吃一口总可以吧。我认为主要是各种汤类要严格控制。定期查尿酸。

太空&世界:吃绿豆芽凉拌,结果晚上就发了!长时间吃熏肉也会发!

孙彪:除了海鲜和啤酒,其它基本没事。

陈伟:烧烤,这是唯一一个吃了就有反应的食物。

Beginning:吃非布司他两周,尿酸下降过快诱发痛风,有没有一样的。

夏旺:规范化治疗两年年,700的尿酸降到290,有一年半不犯痛风了,之前犯过是吃了蒸汽海鲜火锅,都是贝类,就会犯。

AA大飞AA:好几年没喝酒了,  一直不敢喝,就当把酒戒了,海鲜也不敢吃,平时很注意饮食,吃瘦肉,肥肉很少吃,浓汤也不喝!每回发作都不知道什么原因。

梁汝津:花生和可乐。

稳稳当当:一共两次痛风,痛之前都是喝了酸奶。

For。:烤鱼,吃了烤鱼必犯。

青岛人:绝对不敢吃鱼杂。劳累了也容易发作。

乐翻天:连续吃了几天油炸花生米,原来就有痛风症状的手指突然肿了。

庞利祥:鸡肉汤和香菇,导致最近一次痛风。

越大镬越快乐:吃了内脏脚第二天马上痛,吃其它东西没试过。

旅游快乐^0^跃平:几年前连吃三天新鲜蚕豆,发作!

冬哥:大闸蟹。

清山:控制量,都少吃点吧!

常山风:我吃豆腐没有不适感,啤酒、海鲜、动物内脏绝不能吃!

皮皮虾:真是搞笑,我就是吃豆制品吃的痛风。你作死吃豆腐还要小心肾结石!

Fiodas:上一次痛风发作是喝了1L的浓豆浆。

zhangyi:尿酸是一点一点积累的吧,不应该是吃一种菜就发了。只是痛时刚巧吃了那种罢了。


参抄资料:
风湿科黄大夫《没想到你是这样的西红柿?!——西红柿或可诱发痛风》(知乎 2017-08-30)
goutstop《得了痛风,连西红柿也不能吃了?西红柿:这锅我不背!》(风欲止 2018-5-19)
《2016中国痛风诊疗指南》 
百度贴吧 …… ◆
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 楼主| 发表于 2018-8-30 16:12:07 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★聊一聊酒与痛风  

  酒精(乙醇)摄入可增加高尿酸血症患者痛风发作风险,酒精摄入量与痛风的发病风险呈剂量效应关系。这是因为,酒精可增加血中乳酸浓度,抑制尿酸在肾脏的排泄;黄酒、啤酒富含嘌呤,可直接导致尿酸生成增加;饮酒还可触发某些痛风急性发作的诱因,如创伤、四肢末端低体温等。

  《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》(2017年)建议:高尿酸血症患者应当限制酒精摄入,禁饮黄酒、啤酒和白酒。

  红酒是否增加血尿酸水平存在争议。为什么存在争议?可能与红酒摄入量有关吧。

  适量喝红酒对痛风可能有一点好处,有研究显示每天喝不超过150ml的红酒,可以使尿酸下降大概25μmol/L,可以减少痛风的发作次数近40%,这是因为红酒含有白藜芦醇,有舒缓血管、抗氧化、促进尿酸从肾脏排泄的作用。有个帖子说喝红酒每天不超过118ml,与痛风发作风险的关系不大,但118这个数字竟然精确到了个位数,不知道这个精准的数字是怎么来的。

  既然红酒对痛风这么好,那么多喝些行不行呢?答案是不行的,多喝就涉及到酒精摄入量的问题,酒精摄入过多,西风压倒东风,其升高尿酸的作用就会显现出来。内分泌疾病专家李长贵讲过一个例子,有一痛风患者,每日喝二斤白酒,痛风反复发作,听说红酒对痛风有好处,就忌了白酒,改喝红酒,每天喝五六瓶,结果痛风发作愈重。有专家说,每天喝红酒超过300ml,就会加大痛风发作的风险。

  除了高尿酸血症和痛风方面的风险,肾移植受者还应注意酒精与免疫抑制剂等药物的相互作用。

  酒精能诱导肝脏的药物代谢酶CYP3A4,使某些药物在体内的代谢加快,从而降低这些药物的疗效。但酒精对肝药酶的影响又比较复杂,有人说,长期饮酒可以诱导肝药酶,偶尔喝酒时可抑制肝药酶。过度的酗酒与适量的饮酒对肝药酶的产生的影响也是不同的,过度的酗酒会影响体内代谢,加重环孢素潜在的毒性,但适量的饮酒通常机体能够形成耐受,不会产生明显的影响。

  有研究证实,红酒能够提高环孢素A(CsA)的清除率,降低全血CsA的浓度。Tsunoda SM等报道,12例健康志愿者单剂量口服合用CsA(8mg/kg)与12盎司的红葡萄酒或饮用水,经2周期交叉试验发现,红酒能使CsA的口服清除速率提高50%,AUC下降30%,Cmax下降36%,但不影响其体内t1/2β。体外试验发现,CsA在红酒中的溶解度较水中小,推断红酒可能影响CsA在肠道内的吸收能力,而不是影响其体内消除过程。但不排除红酒存在对CYP3A4和P-gp潜在的诱导活化作用,因红酒含有的部分多酚类化合物(如白藜芦醇、邻苯二酚和槲皮素)可能会通过调控CYP3A4和P-gp来影响CsA的药动学。

  酒精以及酒精在体内的初级代谢物乙醛都是一类致癌物。过度饮酒还会引起血管坏死、骨质丢失、高血压发生等健康风险。服用糖皮质激素期间喝酒,则明显加大股骨头坏死的风险。

  鉴于酒精与药物间的相互作用和可能带来的严重后果,专家建议:

  · 任何药物,在服药前后2小时内禁止饮酒;部分药物,在服药前1天和停药后7天禁止饮酒;少数药物,如替硝唑在停药后2周内禁止饮酒。
  · 胃肠道中的乙醇,可使缓释片和控释片中的药物,在短时间内大量释放(突释),导致血药浓度陡然升高,引起药物中毒;
  · 乙醇能诱导肝脏的药物代谢酶,使某些药物(如苯巴比妥,苯妥英)在体内的代谢加快,从而降低这些药物的疗效,引起癫痫发作;
  · 头孢类抗生素等可抑制乙醛脱氢酶,造成体内乙醛蓄积,出现“双硫仑样反应”,严重者可致死;
  · 乙醇有中枢抑制、胃肠粘膜刺激、肝脏损伤、降血压和降血糖等作用,可加重镇静类药、非甾体抗炎药等药物的不良反应。
  · 特别是在服用:头孢菌素类-头孢呋辛、头孢哌酮、头孢他啶、头孢西丁、头孢甲肟、头孢孟多、拉氧头孢、头孢美唑、头孢匹安、头孢米诺等;硝基咪唑类-甲硝唑、替硝唑、塞克硝唑;磺胺类药-复方新诺明;磺酰脲类降糖药-格列本脲等药物,用药前2天和停药后至少7天滴酒不沾。

  一些传统观点认为,适量喝酒是有好处的,养生啊!舒筋活血呀!养颜美容呀!治疗糖尿病呀!对心血管有保护作用呀!最近美国心脏病学会《给临床医生的心血管健康饮食指导建议(JACC 2018)》就提出,“饮酒有血管舒张、抗血小板凝集和抗炎作用,但应注意其潜在的致癌和肝病风险”。同时也指出,“不建议不喝酒的人为有益健康而开始饮酒,饮酒者应限制酒量不超过推荐值,最好搭配饭菜。需要仔细权衡患者的癌症和其他器官系统疾病风险”。

  限制酒量的推荐值是多少呢?目前,各国的推荐饮酒限量有着较大的差异。《中国居民膳食指南》推荐成年男性摄入的酒精限量为每日25克;成年女性为15克。而在西方国家中,美国、加拿大、瑞典等国给成年男性及女性的每周酒精限量分别在200克、100克左右。意大利、葡萄牙、西班牙等国的参考值甚至更高。相比之下,英国最新的酒精限量为无论男女,每周都不宜超过112克酒精。美国肿瘤协会(ASCO)的建议是:“女性每天饮酒不超过1份,男性每天不超过2份。”1份酒精=1听(341毫升)啤酒,或1杯(142毫升)红酒,或1小盅(43毫升)烈性酒。

  2018年4月世界顶尖医学杂志《柳叶刀》发表了一篇纳入样本量近60万人的关于“饮酒”的前瞻性研究《Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies》,这项研究由剑桥大学牵头联合多个国家120余位学者合作完成,花了11年时间,跟踪了来自19个高收入国家的599 912名参与者,研究指出,每周健康饮酒的上限为5杯175毫升的红酒或者5品脱(1品脱约为568毫升)啤酒,相当于摄入100克纯酒精。超过这个上限,饮用者患中风、致命性动脉瘤(胸腔动脉破裂)、心脏衰竭以及死亡的风险将会提升。

  饮酒会降低非致命性心脏病的发病率,这也一度成为酒商宣传的焦点。但是这篇文献的主要作者,剑桥大学的Angela Wood博士表示:“饮酒导致其他严重且具有潜在致命性的心血管疾病发病风险提升,这足以抵消这一点益处了”。

  2018年8月23日,《柳叶刀》又公布了2016全球疾病负担研究结果《Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016》,分析了1990~2016年来自195个国家的数据:在2016年,全球有280万人死于饮酒,是第七大致死和致残因素。在50岁以下,喝酒增加的危险主要是因为结核病、交通事故和自伤行为(自残、自杀)的发生率上升,而50岁以上的死亡风险,和癌症的关系最大。

  喝酒对健康的危害有多大,还要看喝了多少酒。如果每天的纯酒精摄入量在10克以下(一罐/瓶啤酒或者一小杯红酒),那么风险与不喝酒相比只会增加0.5%,但目前所谓的适量饮酒(20克),就会让死亡风险上升7%,每天饮酒5杯风险则增加37%。所以,做到严格控制的“适量饮酒”非常重要,能坚持做到“适量饮酒”的人,他们的健康其实是来自于多方面的自律,恐怕与酒的关系不大。孔子善饮酒,“唯酒无量,不及乱”,“不为酒困”,在那个人生七十古来稀的年代活到了73岁。但是,酒这玩意,一旦喝开了,恐怕就管控不住了……有几个人真的能做到“适量饮酒”、“不为酒困”呢?所以有专家明确表示:“结论已经非常清晰了,喝酒是世界性的巨大健康问题。如果想活得长活得好,就别喝酒!”

  研究团队在论文中表示:“喝酒对健康有益,这个多年来被深信的观点,是时候被改写了。本次研究的结果证明,没有所谓的适量饮酒有益健康一说,而这一结论,几乎和目前所有的健康指南都大相径庭。”

  不过,也有一些“听起来有点荒谬的”研究结果显示,每天喝几杯葡萄酒或啤酒可能是避免过早死亡的关键,适度饮酒有助于延长生命,甚至比温和的运动锻炼更有效。1993年5月28日《人民日报》报道《国酒茅台新发现,天天饮用不伤肝》,后来,又有一些研究也显示,喝茅台酒可预防肝癌。——但要注意,这些研究极有可能是酒商们背后捣鼓出来的。就在两个月前,美国国立卫生研究院(NIH)紧急叫停了一项证明每天少量饮酒有益健康的临床试验,因为试验所需的1亿美元经费,竟然有2/3是各大酒厂提供的……毕竟吃人的嘴软,拿人的手短啊!(Dyer O. $100m alcohol study is cancelled amid pro-industry “bias”[J]. BMJ,2018,361.)

  越扯越远了吧。言归正传,酒是一种有历史、有文化、有魅力的东西。何以解忧?唯有杜康。人生几何?对酒当歌。喝酒可以刺激大脑对多巴胺的分泌,在精神层面让人获得欣快感,能够促进社交,排解压力,让我们的身体少受郁闷、焦虑、愤怒等不良情绪的伤害。乐观精神正是人类健康长寿最重要的基石啊!小杯独酌,恰能怡情适性;推杯换盏,更有情深意切;即便烂醉如泥,也可千愁江水东流去呀!

  让我们举起酒杯——为了增进我们的友谊,为了增进我们的健康,干杯!


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发表于 2018-8-31 18:03:43 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
好文!!综合多种文献解决一个主题,而且还配有大家的经验之谈,是一个绝对值得收藏的帖子!
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 楼主| 发表于 2018-9-3 11:21:07 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
★★★
隔壁老王尿酸都高到七八百了,为啥不见他痛风发作?

来源:风欲止  2018年7月22日

  最近有患者在后台提问:隔壁老王尿酸都高到七八百了,但从来没见他发作过痛风;我把尿酸都已经控制到四百左右了,却老是痛风发作,这是为啥呢?难道是他人品更好吗?这不公平啊!其实,这算是个老问题了,我们已经有过相关的问答。

  首先,以尿酸升高为临床表现的高尿酸血症是痛风的先决条件,但临床资料显示,高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风,大部人不发生痛风,提示高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件,必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活(免疫细胞吞噬尿酸盐结晶),高尿酸血症才能发展为痛风。尿酸再高,如果没有激活自然免疫系统,也不会有痛风发作;

  其次,痛风是多基因遗传性疾病,其发生是遗传因素和环境因素相互作用和共同作用的结果。原发性痛风60%与遗传因素有关,组成痛风遗传易感性的基因至少包括两类:其一为参与尿酸代谢和排泄的基因,这些基因共同作用导致了高尿酸血症;其二为参与或调节痛风炎症的基因,这些基因共同作用使免疫细胞对尿酸盐结晶的反应性增强,导致痛风的急性发作。尿酸很高却无痛风症状,可能是参与或调节痛风炎症的基因没有问题;

  再次,尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子,沉积在关节内的尿酸盐结晶,一部分与脂蛋白结合,形成非炎性的尿酸盐结晶,非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风炎症反应过程,最终自溶;还有一部分尿酸盐结晶与补体和免疫球蛋白结合,形成炎性的尿酸盐结晶,炎性尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别,是引起痛风发作的尿酸盐结晶。所以,痛风是否发作,与脂蛋白(脂代谢正常与否)的情况相关。有些人尿酸虽然很高,但血脂代谢正常,因此也很少痛风发作;

  最后,尿酸盐结晶越小,就越容易被免疫细胞吞噬而表现出高致炎性,从而引发急性痛风性关节炎。而尿酸高的隔壁老王,关节内沉积的尿酸盐结晶结构稳定,体积较大,反而不利于免疫细胞吞噬。因此,他尿酸虽然高,却很少有痛风发作。而对于痛风易感人群来说,研究人员发现,从他们关节腔中提取的关节滑液可以将尿酸盐结晶调节得更小更均匀,从而更容易激活自然免疫反应,诱发痛风的急性发作。

  但“血尿酸很高,却没有痛风症状”这件事情并不值得庆幸,相反的,它更应该引起人们的注意,因为“没有症状”很容易让人放松警惕。无痛风症状的高尿酸血症同样对人体存在多方面的系统性损害,血尿酸浓度越高,这些损害往往表现得越严重。具体如下:

  1、痛风的发生与血尿酸升高的程度呈正相关。排除个体因素后,血尿酸越高,痛风发生概率越大,累计发病率越高。无痛风症状的高尿酸血症不给予干预治疗,将导致痛风发作概率增大;

  2、不论是否有痛风症状,只要是高尿酸血症,尿酸都会在关节及其周围沉积,形成痛风石,不仅在一定诱因作用下诱发痛风的发作,而且会导致破骨细胞功能增加及炎症介质产生增多,引起局部的骨质和关节损害;

  3、血尿酸升高,一部分患者尿中尿酸的排泄增多,尿中尿酸形成结晶沉积在肾间质,导致间质性肾炎、慢性肾功能不全等;高尿酸血症患者泌尿系结石发生比例高,可导致肾绞痛或肾积水等梗阻性肾病表现,影响肾功能,增加感染的机会;

  4、高尿酸血症与代谢综合征的其他组分密切相关,包括血脂异常、血压异常、糖代谢异常、脂肪肝、血管内皮功能损伤等等,高尿酸血症可以诱发或加重这些代谢综合征的病情。

  正因为无痛风症状的高尿酸血症对人体存在多方面的损伤,因此需要早期干预、早期治疗。我国痛风指南建议,对这类患者可根据血尿酸升高的程度以及是否合并心血管危险因素给予分层管理。



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 楼主| 发表于 2018-10-21 14:26:17 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛

认识食物中的嘌呤

认识食物中的嘌呤
原题:
这些痛风饮食技巧,你肯定没听过:肉要切小,别吃冻肉......
作者:风欲止
来源:风欲止 2018-10-9

  痛风虽然是基因控制的遗传性疾病,但对已经发生过痛风的患者和有痛风倾向的人群来说,饮食也和痛风发病密切相关。饮食诱发痛风的罪魁祸首是在食物中广泛存在的嘌呤,嘌呤在人体内代谢的终产物是尿酸,肾酸经肾排泄,如果嘌呤代谢紊乱或肾脏排泄障碍,会使血液中的尿酸浓度过高,并以尿酸盐的形式堆积在关节处导致痛风。所以,在保证生活质量和营养成分的前提下,了解食物并减少其中的嘌呤,具有很重要的意义。

  食物进入人体后,嘌呤主要可分为四种,分别是次黄嘌呤、黄嘌呤、腺嘌呤和鸟嘌呤,其中,黄嘌呤可以直接生成尿酸,而次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤则需要再通过一定的生理反应后才能生成尿酸。可见,黄嘌呤是升高血尿酸作用最强的一种嘌呤,临床上常见的痛风降尿酸药物,如非布司他、别嘌醇等等,就是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性,来达到减少尿酸生成的目的。

认识食物中的嘌呤.jpg

1、肉类中的嘌呤含量

  有研究显示,长期大量食用肉类的人群痛风发病率会增加50%,而肉类又是人们餐桌上的主流消费食品,因此,肉类的嘌呤含量检测一直是痛风研究的热点。1977年,日本的研究人员对近50种不同肉类的嘌呤含量进行了测定,发现畜禽动物肝脏中的总嘌呤含量远大于肌肉中的总嘌呤含量,而且畜禽动物肝脏中的嘌呤以鸟嘌呤为主,畜禽动物肌肉中次黄嘌呤含量最高。

2、水产品的嘌呤含量

  水产品中嘌呤含量从高到低依次为:虾类、螺类、鱼类,而且鱼类中淡水鱼的嘌呤总含量相对较低,海鱼中鲆鲽鱼类嘌呤总含量相对较低。水产品中嘌呤种类分布规律为:鱼类中次黄嘌呤含量占主导,虾类中腺嘌呤和次黄嘌呤都比较高,贝壳类中腺嘌呤、鸟嘌呤和次黄嘌呤含量相当,所有水产品中黄嘌呤含量都比较低;水产品不同部位间嘌呤分布规律为:鱼皮>鱼类肝脏>鱼肉,不同部位的鱼肉中嘌呤含量差异很小。

3、大豆中的嘌呤含量研究

  大豆普遍被认为是高嘌呤含量的食物。研究数据显示,大豆的总嘌呤含量虽然相对较高,但含量高的是腺嘌呤和鸟嘌呤,黄嘌呤和次黄嘌呤含量很少。而且,大豆中的嘌呤属于粗糙的植物性嘌呤,在人体内的生物利用率较低,在嘌呤总含量相同的前提下,大豆和肉类相比,前者对人体血尿酸的影响要小得多。

4、贮藏、加工方式对食物中嘌呤含量的影响

  嘌呤的性质稳定,一般的烹饪热加工并不能破坏嘌呤。比如,食物的烧烤过程中嘌呤随细胞失水损失一小部分,但剩下的肉中单位质量所含嘌呤含量变的更高。因为嘌呤水溶性的良好,水煮可以有效的消减嘌呤,水煮对嘌呤的脱除率可能与食物的种类和切块大小有关。

  接下来,我们将以水产品为例,来探讨贮藏、加工方式对食物中嘌呤含量的影响。

  水产品在贮藏(冷冻)过程中嘌呤变化规律为:腺嘌呤含量迅速降低后缓解降低到平缓,次黄嘌呤含量迅速升高后缓慢升高至平缓,这可能与水产品死亡后酶促反应有关。鸟嘌呤和黄嘌呤变化虽不明显,也有缓解升高到平缓的趋势。
  水煮、超声和微波等烹饪技术对嘌呤本身没有破坏作用,但可以有效消减水产品中的嘌呤含量,嘌呤脱除率由高到低依次为:微波>水煮>超声。
  鲈鱼在100摄氏度的水浴环境中,嘌呤含量随时间延长逐渐减少。0到5分钟内,嘌呤含量迅速降低,总含量减少了50% ,次黄嘌呤减少了近2/3,腺嘌呤和鸟嘌呤也有所下降;5到10分钟 内,减少速度小于最初的5分钟,之后嘌呤含量减少速度越来越小,趋于平稳。还有一个发现是:次黄嘌呤的热提取效果最明显,腺嘌呤和鸟嘌呤含量有减少,但减少量较小。水煮10分钟,鲈鱼鱼肉中的嘌呤总量降低近60%,猪肉、鸡肉等肉类的嘌呤含量约降低30%。水产品在加热水煮后,嘌呤的脱除率明显更高。

  小结一下:痛风和高尿酸血症患者食用肉类时,水产品比畜禽类动物更不易升高血尿酸,不要吃内脏,不要吃皮,尽量食用新鲜的肉类,不要吃冻肉。另外,水产品尽量选择水煮的烹饪方式,切块越小越好,弃汤食之,可消减约50%的嘌呤。和水煮相比,微波是更适合痛风和高尿酸血症患者的烹饪方式。



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 楼主| 发表于 2018-11-1 11:42:16 | 显示全部楼层 来自: 中国山东青岛
大光 发表于 2018-6-19 11:10
★★★聊一聊西红柿,以及痛风发作的诱因  

最近有一篇帖子又来抹黑西红柿了——
促炎饮食与肾病进展高风险有关
——2018年美国肾脏病年会ASN肾脏周(ASN2018)报告

  促炎饮食即与炎症标志物浓度呈正相关的食物,包括西红柿、碳酸饮料、绿叶蔬菜以外的蔬菜、加工过的肉类、红肉等等。

  研究人员纳入了1,084名CKD成年患者,随访14年,其中11.1%的患者发生了肾功能衰竭。研究人员发现,有促炎症饮食习惯的人患肾功能衰竭的风险较高。这表明通过饮食方法预防肾衰竭具有意义,研究者表示,可以通过营养干预措施阻止CKD的进展。

  美国肾脏病学会(ASN)成立于1966年,是世界上最大的致力于肾脏疾病研究的专业学会,在全球120多个国家拥有超过16000名成员。美国肾脏病年会ASN肾脏周是国际上规模最大、学术水平最高的肾脏病学术盛会,共有来自世界各地的13000余名专业人士参加本次会议。
  2018年10月23-28日,2018年美国肾脏病年会ASN肾脏周(ASN2018)在美国西海岸的海滨城市圣地亚哥举行。

本文摘自凯德传媒《2018年美国肾脏病年会ASN肾脏周(ASN2018)精彩研究荟萃》(来源:【原创】凯德传媒肾脏时讯 2018-10-30)


【链接】
尿酸高,其根源不是高嘌呤食品,而是那些与嘌呤无关的促炎食品
作者:石英 加拿大注册全面营养师;营养师培训教师
来源:【原创】ARNAs  2017-10-10

  尿酸是嘌呤的最终代谢产物,体内嘌呤越多,尿酸的水平就越高,而尿酸高会导致很多疾病,包括痛风、高血压和心血管疾病。
  体内的嘌呤主要来自于自身的代谢和合成,饮食所占的比例很小。因此,用低嘌呤的饮食方式对于降低尿酸来讲不会产生实质性的意义。

  那么,体内高水平的嘌呤从哪里来?
  答案是炎症。

  我们体内的每一个细胞都有遗传物质DNA和RNA,而嘌呤是它们的组成成分,如果单纯把身体中所有细胞内的DNA拉直连接成一条线,其长度是从地球到太阳的往返300次,而其中的一半是嘌呤。
  炎症能够损伤细胞,导致细胞死亡,细胞死亡的过程中把其中含有嘌呤的遗传物质就释放了出来,机体然后把这些嘌呤转化成尿酸。体内死亡的细胞越多,嘌呤释放的就越多,因此尿酸的水平就越高。

  机体产生炎症的原因和产生炎症的食品:
  根据现代人饮食方式的特点,血糖的问题是导致机体产生炎症的一个重要原因,因为血糖问题的背后是体内高水平的胰岛素。研究证明,高水平的胰岛素导致体内产生大量的自由基,可致全身的组织和器官产生炎症,产生各种疾病。
  高水平的胰岛素除了导致机体产生炎症,进而升高尿酸以外,它还阻止肾脏对尿酸的排出,进一步升高了尿酸的水平。

常见的促炎和升高尿酸的食品:

  1. 果糖(来自于高果糖玉米糖尿HFCS)

  从表面上看,果糖不会升高血糖,它不是嘌呤,也不含有嘌呤,但它的代谢过程和代谢的产物却能够直接导致高血糖和高尿酸。
  果糖进入身体以后100%的首先进入肝脏,其中只有一小部分被转化为葡萄糖,绝大多数在肝脏中进行代谢。果糖的代谢产物是脂肪,因此过多的果糖能够产生脂肪肝,破坏肝细胞,释放嘌呤。      
  果糖代谢所产生的脂肪,除了存留在肝脏以外,肝脏还会把部分脂肪运送到肌肉中,最终导致肝脏和肌肉对胰岛素产生耐受,导致机体分泌过多的胰岛素,产生大量的炎症。
  果糖诱导机体产生大量的自由基,损伤线粒体,导致细胞大量的死亡,释放大量的嘌呤。
  果糖能够抢夺大量的能量ATP,使其转化为AMP,嘌呤是AMP的组成成分,大量的AMP可释放出大量的嘌呤(腺嘌呤)。
  因此,进入体内的果糖越多,产生的炎症就越多,细胞死亡的就越多,因而体内的尿酸水平就越高。

  含果糖多的食品:碳酸饮料;果汁和各种含糖饮品;点心、糖果。
  关于水果:水果中含有的果糖很少,不会影响体内尿酸的水平。此外,水果中含有大量营养物质,包括维他命、抗氧化剂和矿物质等(它们对细胞具有保护的作用),因此吃水果是没有问题的。

  2. 糖和精制淀粉

  糖和精制淀粉中都不含嘌呤,但这些食品能够让身体产生高水平的胰岛素。
  当糖(葡萄糖、麦芽糖、蔗糖)和精制淀粉食品进入身体以后,它们很快被消化成葡萄糖,葡萄糖很快就进入了血液,导致血糖快速升高。为了应答这种快速升高的血糖,机体分泌大量的胰岛素以降低血糖,过多的胰岛素使血糖的水平迅速降低。低血糖时,身体会出现一些症状,例如饿、心慌、头晕、颤抖等,这时吃糖或点心,这些症状就会快速消失,因为血糖又升高了。      
  但是,体内又重复了之前的循环,高血糖、高胰岛素。这样,体内的血糖水平经常处于高高低低不平稳的状态,而胰岛素却一直处于高水平状态。前面讲过,高水平的胰岛素会给机体带来大量的炎症。

  3. 酒精

  少量饮酒对身体是有好处的,但过量饮酒对身体就具有破坏的作用了。对于饮酒与健康的研究,这个结论可由著名的U型曲线(U-shape curve)所证实。
  和果糖一样,酒精的主要代谢场所是在肝脏,代谢的产物也是脂肪。所以,过量饮酒容易产生脂肪肝。
  脂多糖(lipopolysaccharide LPS)是内毒素,它来自于肠内细胞,是细菌(革兰氏阴性菌)细胞壁的组成成分,当细菌死亡时,脂多糖就被释放出来。在正常情况下,脂多糖随粪便排出体外。
  但是,脂多糖能够通过某些途径从肠道进入到血液循环中,这时它能够刺激机体产生免疫反应,在体内产生大量的炎症。
  当少量的脂多糖进入血液,身体的肝脏和其它功能正常时,脂多糖很快就会被消除,特别是肝脏对其具有非常强的解毒效应。
  过多的酒精可通过几个方面使机体产生炎症:酒精促进脂多糖进入血液。酒精能够增加小肠的通透性,使脂多糖能够穿过这个漏洞进入血液中,无论是否具有肝脏疾病,这种情况都会发生。过多酒精对肝脏的损伤(例如脂肪肝、肝脏免疫功能低下)降低肝脏对脂多糖的解毒功能,使脂多糖在血液中累积。脂多糖越多,体内的炎症就越严重,死亡的细胞就越多。酒精的代谢产物能够导致机体产生大量的自由基,特别是活性氧类(ROS),能够引发机体释放大量的炎性物质,使组织产生炎症。
  
  如何降低尿酸的水平?首先要消除导致机体尿酸升高的因素,特别是炎症,例如:
  不要吃含前面提到的含果糖高的食品。
  稳定血糖,保持胰岛素的健康水平,这可以通过食品(健康食品)的正确搭配来实现,保证整餐后的低升糖效应。
  不要吃含嘌呤特高的动物食品,包括肝脏、肾脏、脑组织,但适当的红肉是没问题的。
避免啤酒,研究表明,啤酒可导致尿酸升高,特别是有啤酒肚的人尿酸更容易升高。

       事实上,尿酸也是身体必需的,在正常水平下,它是非常好的抗氧化剂,它保护我们的心血管系统。因此,尿酸水平过低,机体就失去了它对身体的保护作用。但是,当尿酸水平过高时,对身体具有破坏的作用,增加患痛风和其它多种疾病的风险,包括:高血压、肾脏疾病、胰岛素耐受、肥胖和糖尿病、脂肪肝、高血脂、高LDL胆固醇和心血管疾病。

  所以,除了避免上述导致尿酸高的食品以外,饮食中还应该做一些调整,例如:
  增加抗氧化剂的摄入量以帮助机体抗炎,减少细胞的死亡,同时也保护了尿酸不被氧化。研究表明,有机樱桃(organic cherries)或浓缩樱桃汁对于降低尿酸具有很好的效果。
  多吃蔬菜,为机体提供大量的抗炎营养物质。研究证明,蔬菜中的嘌呤不会导致体内尿酸的升高。
  多喝水,黑苦荞茶、琦亞籽,或在水中加少量海盐(非加工、无污染、太阳晒干的)可促进负离子水的产生。负离子水可增加体内的碱性程度,减少尿酸结晶的机会,同时中和自由基,保护细胞的完整性。
  很多研究显示,有机乳制品(奶油和酸奶)有利于降低尿酸的水平。
  锻炼。锻炼排汗的同时可排出自由基,并增加体内碱性程度。

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