器官移植与寄生虫感染

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器官移植与寄生虫感染
作者：叶俊生
作者单位：清华大学附属北京清华长庚医院肾移植科
来源：【原创】器官移植》 2022年第13卷第4期

　　器官移植术后寄生虫感染的发生率较低，大多数分布于发展中国家与地区，多见于一些个案或病例报道。随着社会经济的发展以及器官移植病例数量的逐渐增加，移植受者在不同国家或地区之间的旅行增加，其暴露于寄生虫的机会亦增加，而免疫抑制状态又是寄生虫感染的危险因素，因此，器官移植受者寄生虫感染的风险不容忽视。本文就文献报道的器官移植术后寄生虫感染的特点与防治进行分类综述。

1　组织和血液原虫感染

1.1　弓形虫病
1.1.1　流行病学
　　弓形虫病是感染刚地弓形虫引起的疾病，主要传播途径包括进食未熟的含各个发育阶段弓形虫的肉类食品、接触含有卵囊的猫粪、母婴传播、输血以及器官移植。移植受者可能因接受已潜伏感染的器官，术后接受免疫抑制治疗后激活而发病。
　　器官移植受者弓形虫病多见于心脏移植，肝移植、肾移植也有报道。弓形虫血清学阴性的心脏移植受者接受血清学阳性供者心脏后，如不接受预防性治疗，术后3个月内弓形虫病的发生率达57%～　75%。一项研究统计了15800例器官移植受者，发现22例弓形虫病患者，这些发病受者中90%移植术前弓形虫血清学检测阴性，发病后致死率高达13.6%。
1.1.2　临床表现
　　器官移植受者弓形虫病可表现为发热、心肌炎、淋巴结肿大、肝脾肿大、脑膜炎、脑脓肿、视网膜脉络膜炎、肺炎、肝炎、全血细胞减少以及播散性疾病。因移植感染弓形虫后症状多在术后3个月内出现，术后磺胺类药物的使用会导致发病延迟。
1.1.3　诊断
　　弓形虫病诊断方法包括组织病理学检查发现弓形虫滋养体、血清弓形虫抗体检测阴性转为阳性，以及组织聚合酶链反应（PCR）探针检测等。
　　器官移植受者弓形虫感染的影像学检查缺乏特征性改变，当颅内CT或MRI扫描发现基底节以及多发环形强化病灶，并且血清抗弓形虫抗体阳性，应高度怀疑中枢神经系统弓形虫病。脑脊液检查可见脑脊液单核细胞轻度增多、蛋白含量升高。脑脊液弓形虫DNA阳性对弓形虫病的诊断特异度较好，高达0.96～1.00，但灵敏度较差，仅有0.52～0.98。少数患者脑脊液离心细胞进行吉姆萨染色可见弓形虫裂殖子。
　　弓形虫心肌炎可能导致患者心力衰竭，心肌组织活组织检查（活检）发现滋养体可以确诊。
　　弓形虫肺炎常出现发热、呼吸困难及干咳，影像学表现为结节样渗出，很难与伊氏肺孢子菌肺炎相鉴别，支气管肺泡灌洗液发现弓形虫滋养体可以协助确诊。
1.1.4　治疗与预防
　　器官移植术后弓形虫病的治疗比较棘手，治疗活动性感染采用乙胺嘧啶、亚叶酸钙、磺胺嘧啶联合用药方案杀灭弓形虫滋养体，疗程至少持续6周，而后减量长期维持治疗持续抑制预防复发。维持治疗预防复发也可采用毒性较小的复方磺胺甲噁唑。
　　器官移植特别是心脏移植术前应对供受者弓形虫感染进行常规筛查。多项研究证实，器官移植术后常规使用复方磺胺甲噁唑能减少弓形虫病的发生率，但目前尚缺乏对其最优剂量与疗程的研究证据。

1.2　利什曼病
1.2.1　流行病学
　　利什曼病是由利什曼原虫引起的一组疾病，多见于热带与亚热带地区，其传播媒介为雌性白蛉。全球约35000万人有感染风险，1200万人患病。宿主细胞免疫功能的紊乱是导致利什曼原虫严重感染并增加致死率的重要危险因素。在大多数免疫功能正常的宿主，感染利什曼原虫后并无症状，原虫可能长期潜伏体内，而器官移植受者感染利什曼原虫容易出现严重病例。
　　器官移植受者利什曼病的报道多见于肾移植，肝、心、肺以及胰肾联合移植中也有报道。
1.2.2　临床表现
　　利什曼病的临床表现因感染病原虫的类型与宿主免疫状态的不同而有所差异。
　　内脏利什曼病主要由杜氏利什曼原虫、婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫感染引起，其临床表现为长期不规则发热、肝脾肿大、贫血、淋巴结肿大，面部、四肢、腹部皮肤颜色变深，故又称“黑热病”。
　　皮肤利什曼病由热带利什曼原虫、墨西哥利什曼原虫感染引起，黏膜皮肤利什曼病由巴西利什曼虫感染导致，后两种类型在器官移植受者中的报道较为少见。
1.2.3　诊断
　　骨髓穿刺或者脾脏穿刺活检组织病理学检查发现利什曼虫无鞭毛体或者培养发现前鞭毛体是诊断内脏利什曼虫病的金标准。血清学检测对于内脏利什曼病的诊断有较高的灵敏度，但无法区别既往感染还是活动性感染，并且可能存在交叉反应现象。尿液抗原检测以及血清PCR检测灵敏度较高，有助于诊断。
　　怀疑黏膜皮肤利什曼病时，可以进行皮肤或黏膜组织病理学检查与病原体培养以确诊。
1.2.4　治疗与预防
　　利什曼病的有效治疗药物包括两性霉素B、锑剂、巴龙霉素和米替福新。在国内，锑剂仍作为内脏利什曼病的首选治疗方案，但其耐药率高和毒性反应较大。两性霉素B脂质体不良反应小、效果好，在美国是唯一被批准的治疗药物。在免疫功能受损人群中，两性霉素B脂质体的疗效与免疫功能正常人群相当，应作为器官移植受者利什曼病的首选治疗药物。器官移植受者内脏利什曼病治愈后的复发率高达25%，复发时间最早在停药1个月后，最晚在5年后。

1.3　疟疾
1.3.1　流行病学
　　疟疾的病原体为疟原虫，分别是卵形疟原虫、间日疟原虫、三日疟原虫以及恶性疟原虫，其传播媒介为雌性按蚊，在疫区，也可通过输血或者器官移植传播。近年来全球疟疾防治取得较大进展，一些国家陆续宣布消除疟疾。我国于2020年6月30日正式获得世界卫生组织（WHO）给予的消除疟疾认证。尽管如此，2020年全球仍有627000人死于疟疾。
　　器官移植受者疟疾感染在肝移植、肾移植、心脏移植中均有报道。因此有疫区停留史的移植受者，或者供者有疫区停留史的移植受者，当出现不明原因发热时应予以警惕。
1.3.2　临床表现
　　疟疾的临床症状可能出现在移植术后早期，最常见的症状是发热，由于免疫抑制剂的使用，其热型可能并非典型的间歇热。
1.3.3　诊断
　　诊断疟疾经典的方法是外周血厚血膜和薄血膜血涂片，经显微镜检查发现疟原虫，此方法仍是诊断疟疾的金标准。以分子生物学为基础的DNA探针技术和PCR技术，检测灵敏度和特异度高，且能鉴别虫种。
1.3.4　治疗与预防
　　疟疾的治疗药物主要包括奎宁类药物（奎宁、氯喹、伯氨喹）、青蒿素类药物（包括青蒿素及其衍生物二氢青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚）、乙胺嘧啶类药物、萘醌类药物（阿托伐醌）等。
　　疟疾的治疗方案选择根据其感染疟原虫种类的不同而异。伯氨喹是目前临床使用中唯一可以有效杀死间日疟原虫和卵形疟原虫休眠体的抗疟疾药物。间日疟、卵形疟、三日疟原虫一般采用氯喹治疗，如耐药可采用以青蒿琥酯为基础的联合治疗方案或者奎宁联合多西环素治疗。对于恶性疟或者疟原虫种类不明的疟疾，WHO推荐采用以青蒿琥酯为基础的联合治疗方案。

1.4　巴贝虫病
1.4.1　流行病学
　　巴贝虫病是一种由蜱虫传播导致巴贝虫感染并寄生于哺乳动物红细胞内的人畜共患疾病。主要有3种巴贝虫可致人巴贝虫病，分别是微小巴贝虫（B.microti），主要在美国东北部流行，分歧巴贝虫（B.divergens）主要在欧洲地区流行，邓肯巴贝虫（B.duncani）主要在美国西部流行。脾切除、免疫力低下、高龄都是巴贝虫病的高危因素，近年也有通过输血和器官移植导致巴贝虫病传播的报道。
1.4.2　临床表现
　　临床上轻症患者可以表现为无症状感染，重症患者可能危及生命。早期症状包括发热、乏力、严重的溶血性贫血、呼吸窘迫综合征以及多器官衰竭。血液检测能发现溶血性贫血、血小板减少、高胆红素血症。疾病严重程度与寄生虫血症程度有关。
1.4.3　诊断
　　巴贝虫病可经过外周血涂片吉姆萨染色后显微镜检查以及PCR检测巴贝虫DNA确诊。由于疟疾也可以检测到红细胞内的环形物，因此当镜检可疑巴贝虫病时应注意结合流行病学史与PCR结果进行鉴别。巴贝虫病骨髓活检可能发现噬红血球现象以及骨髓组织细胞增多症。
1.4.4　治疗与预防
　　巴贝虫在免疫力低下人群感染致死率会提高，但尚无移植受者感染巴贝虫病的成熟治疗经验，在适当减少免疫抑制剂的基础上，首选口服阿托伐醌联合阿奇霉素治疗，克林霉素联合奎宁可以作为替代治疗方案。应注意阿奇霉素与奎宁均能抑制移植受者细胞色素P450（CYP）3A4的活性，减慢西罗莫司、他克莫司及环孢素的代谢。由于免疫力低下，抗感染治疗疗程应适当延长，在外周血涂片转阴后继续用药2周以上，总疗程不少于6周，并且在停药后仍应注意回访监测，防止复发。

1.5　狒狒巴拉姆希阿米巴感染
1.5.1　流行病学
　　狒狒巴拉姆希阿米巴是一种自由生活的阿米巴，在1986年首次发现，后陆续出现在人类感染致病的报道，我国已有狒狒巴拉姆希阿米巴感染导致脑炎与慢性皮肤肉芽肿的报道，在美国已有2例感染供者经器官移植传播给受者的报道。
　　狒狒巴拉姆希阿米巴存在于土壤中，可能通过呼吸道或皮肤病变、血源性传播，破坏血-脑脊液屏障，或可能通过嗅觉神经上皮直接侵袭中枢神经系统。
1.5.2　临床表现
　　临床表现包括慢性皮肤肉芽肿、慢性肉芽肿型脑膜脑炎等。在美国报道的2例狒狒巴拉姆希阿米巴感染供者经器官移植造成传播的案例中，第1例发生在2009年，供者为4岁脑脊髓膜炎患儿，2例肾移植受者术后20天均出现了神经系统异常，经过治疗后1例死亡，另外1例存活但留有严重的神经系统功能障碍。肝脏与心脏移植受者因进行预防性抗感染治疗而未发病。第2例报道发生于2010年，供者为27岁男性脑卒中患者，生前有长达6个月的慢性皮肤损伤。1例肝移植受者与1例胰肾联合移植受者于术后17天发病，最终死亡；另外1例肾移植受者与心脏移植受者由于预防性使用抗生素未发病。
　　目前暂无器官移植受者经自然环境感染狒狒巴拉姆希阿米巴的报道。
1.5.3　诊断
　　狒狒巴拉姆希阿米巴感染的诊断经常在死后尸检中发现。通过在脑或者皮肤组织中发现含有滋养体与包囊的肉芽肿型炎症与坏死病变确诊。间接免疫荧光检测有助于确诊。
1.5.4　治疗与预防
　　由于病例罕见，目前尚无成熟有效的治疗方案。目前已报道的抗感染方案疗效差异较大，包括两性霉素B、三唑类抗真菌药、巴龙霉素、阿苯达唑、大环内酯类抗生素、甲硝唑、喷他脒、磺胺嘧啶、米替福新等。当获得来自具有无法解释的脑膜脑炎或慢性肉芽肿型皮肤感染的脑死亡供者器官时，应警惕狒狒巴拉姆希阿米巴感染的可能。

1.6　棘阿米巴与耐格里属阿米巴感染
1.6.1　流行病学
　　棘阿米巴在灰尘、土壤、水、空气、污水等广泛存在，健康人鼻腔与咽喉部位也可能有定植，一般人群血清学调查阳性率可高达80%。耐格里属阿米巴多在温水、加热的污染的自来水和土壤中发现，因为它在46℃时生长最快。在污染的水里游泳或者用污染的水洗鼻可能导致感染。各种器官移植受者中均有这两类阿米巴感染的报道。
1.6.2　临床表现
　　棘阿米巴感染症状可包括局部感染如角膜炎、肉芽肿型脑炎、脑脓肿、肺炎、皮肤损伤、鼻窦炎等，也可有致命性的全身播散性感染。耐格里属阿米巴感染一般局限于中枢神经系统，症状类似细菌性脑膜脑炎，包括头痛、畏光、嗅觉、味觉异常以及恶心、呕吐甚至癫痫等症状。
1.6.3　诊断
　　通过脑脊液显微镜检查以及脑脊液培养确诊。免疫荧光检测有助于原虫种类鉴别，脑脊液PCR检测阿米巴DNA能提高检测率。棘阿米巴感染导致皮肤病变出现时进行活检有助于早期诊断，提高生存率。
1.6.4　治疗
　　对于棘阿米巴感染的治疗包括免疫抑制剂减量、外科手术切除肉芽肿组织以及药物治疗。由于不同种属、菌株间药物敏感性差异较大，且缺乏各种药物的临床效果客观评价，其治疗方案主要参考文献中个案报道的经验。一般主张联合应用米替福新、氟康唑、喷他脒等药物。两性霉素B联合利福平或硝基咪唑类抗生素也曾被试用。其他方案包括磺胺嘧啶、阿奇霉素、卡泊芬净与氟胞嘧啶等联合用药。
　　对于耐格里属阿米巴感染，治疗上可采用两性霉素B联合利福平、米替福新、氟康唑等药物，但一旦感染预后均较差，预防为主要手段。尽管曾有使用感染耐格里属阿米巴原虫供体器官进行移植，移植后也没有发病的报道，但使用这类供者的器官仍应谨慎决策。

2　肠道原虫感染

2.1　溶组织内阿米巴感染
2.1.1　流行病学与临床表现
　　溶组织内阿米巴感染在卫生条件较差的地区流行，在工业化国家中男性同性恋患者中的传播也较常见。据统计，全世界范围内每年约有5000万人感染，并可能导致10万人死亡。人类免疫缺陷病毒（HIV）携带者、器官移植受者等免疫力低下人群普遍易感，感染途径为污染的食物。
　　溶组织内阿米巴感染可能导致无症状携带、阿米巴结肠炎、肝脓肿以及其他少见肺炎、心或脑感染损害。
2.1.2　诊断
　　溶组织内阿米巴可以通过粪便查到阿米巴原虫或虫卵来诊断。采用溶组织内阿米巴特异性抗原或者PCR检测特异性更高，并且能区分其他类阿米巴原虫。当出现肠道外症状时，血清学抗体检测可能为阳性。
2.1.3　治疗与预防
　　溶组织内阿米巴感染的治疗一般采用甲硝唑、替硝唑杀灭滋养体阶段的寄生虫。而巴龙霉素、双碘喹啉可杀灭包囊。有研究报道，硝唑尼特治疗溶组织内阿米巴感染的有效率达90%以上。避免食用未煮熟食物或生水可以有效预防此类感染。

2.2　其他肠道原虫感染
2.2.1　流行病学与临床表现
　　隐孢子虫、贝氏囊等孢球虫、环孢子虫、微孢子虫、人芽囊原虫、贾第鞭毛虫都能引起明显甚至迁延不愈的胃肠道炎症。这类感染多发生在发展中国家与地区，通过污染的食物或水源感染。在发达国家如美国，这类感染占全部食源性疾病爆发的1%，占因进口食物造成的食源性疾病的6%。器官移植术后霉酚酸酯类药物的使用是导致慢性腹泻的常见原因，与这类寄生虫感染导致的胃肠道炎症有些相似。肠道原虫也有经小肠移植造成供者来源性感染传播的报道。
2.2.2　诊断
　　粪便内找到寄生虫或虫卵是诊断的金标准。采用抗酸染色、三色法染色、番红染色等有助于提高隐孢子虫、微孢子虫、环孢子虫等的诊断效率。酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫荧光技术等免疫学检查方法对环孢子虫、贾第鞭毛虫的诊断有帮助。肠道活检组织电子显微镜检查也有助于发现感染。
2.2.3　治疗与预防
　　隐孢子虫感染的治疗药物包括硝唑尼特、巴龙霉素、阿奇霉素，可以单用或者联合用药。
　　环孢子虫与贝氏囊等孢球虫常用复方磺胺甲噁唑治疗。磺胺过敏患者可用环丙沙星或硝唑尼特替代。
　　贝氏囊等孢球虫也可用乙胺嘧啶与亚叶酸联合治疗。
　　微孢子虫感染可根据感染部位选择阿苯达唑或烟曲霉素治疗。
　　人芽囊原虫可采用硝唑尼特、甲硝唑、复方磺胺甲唑治疗。
　　贾第鞭毛虫感染可采用替硝唑、硝唑尼特、甲硝唑、巴龙霉素等药物治疗。
　　肠道原虫感染彻底消除比较困难，减少免疫抑制剂剂量可能有助于病原体清除。由于腹泻能提高他克莫司浓度，因此发病期间应注意他克莫司血药浓度的检测。

3　肠道线虫感染

3.1　粪类圆线虫病
3.1.1　流行病学与临床表现
　　粪类圆线虫病主要在热带与亚热带地区流行，温带地区如南欧、东欧地区、高加索地区、比利时、英国以及美国东南部也有流行。粪类圆线虫能在自然环境与人体内完成其全部生命周期，因此这类寄生虫能进行自我感染循环，导致长期持续感染。临床表现包括了急性感染、慢性感染以及寄生虫自身感染与重度感染和播散性感染等不同症候群。重度感染综合征由于丝状蚴快速产生、移行造成的寄生虫量急剧增加造成，其临床表现多集中在肺部与胃肠道系统。播散性感染包括了重度感染累及部位以外的其他部位。免疫力低下是导致重度感染和播散性感染的重要危险因素。
　　粪类圆线虫在器官移植受者中的感染可能来自潜伏感染的激活或者供者来源性感染。供者维护期间使用糖皮质激素可能增加其发生率。移植受者粪类圆线虫感染后重症率较高，常造成播散性重度感染。临床上可表现为肺部感染、寄生虫血症、胃肠道症状如血性腹泻、肠蠕动乏力、肠梗阻、胃肠道出血等。感染常见于移植术后1个月内，此时免疫力最为低下，也可发生在术后其他时间，此时多有如低免疫球蛋白血症、营养不良或者淋巴瘤等诱因。
3.1.2　诊断
　　在急性粪类圆线虫感染患者中，多有嗜酸性粒细胞增多症，但在慢性感染、重度感染及播散性感染患者中，嗜酸性粒细胞数量可能正常。因此，嗜酸性粒细胞不能作为排除粪类圆线虫感染的依据。确诊依据为在临床标本如粪便、肠道引流液中发现病原体。在播散性感染患者中，可在肺泡灌洗液、痰液、脑脊液、腹腔积液、胸腔积液、尿液、血液等标本中发现病原体。
3.1.3　治疗与预防
　　伊维菌素是粪类圆线虫感染的首选治疗药物，不良反应较小且轻微。噻苯唑和阿苯达唑一般作为二线药物。由于粪类圆线虫有隐性感染的可能性，且移植受者感染后重症率较高，因此在移植前应对有相应疫区停留史的供、受者进行详细筛查排除感染。

3.2　血吸虫病
3.2.1　流行病学与临床表现
　　血吸虫多在温暖气候条件下生活，寄生人体的血吸虫包括曼氏血吸虫、日本血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫、马来血吸虫6种。其中曼氏血吸虫、日本血吸虫、埃及血吸虫引起的血吸虫病流行范围最广，危害最大。
　　日本血吸虫与曼氏血吸虫一般引起肠道、肝脏疾病，日本血吸虫寄生于宿主的肠系膜下静脉、门静脉系统，曼氏血吸虫主要寄生于肠系膜小静脉。其虫卵主要沉积于宿主肠壁和肝脏。急性期时，沉积于肠壁的虫卵可引起肠黏膜充血水肿、炎症、溃疡等病理表现。临床表现为腹痛、食欲不振、腹泻、便秘、便血等症状。慢性期时，肠壁结缔组织增生、肠壁增厚。沉积于肝脏的虫卵引起肝脏充血肿胀，诱导肝脏组织炎症和门静脉周围纤维化，导致门静脉高压、腹腔积液和脾肿大。
　　埃及血吸虫常引起肾脏及膀胱并发症。成年埃及血吸虫定居在输尿管和膀胱周围的小静脉丛中，雌虫产卵后，一部分虫卵进入膀胱腔内随尿液排出，另一部分虫卵沉积在膀胱壁上，虫卵诱导组织发生炎症反应，出现血尿、排尿困难，晚期输尿管和尿道梗阻、膀胱钙化、泌尿道继发细菌感染、输尿管或肾盂积水甚至肾衰竭。
　　对于器官移植与免疫抑制剂使用是否改变血吸虫病的临床进程尚不明确。肝移植术后血吸虫病的复发比较少见，但是也有严重病例的报道。尽管血吸虫病可能通过器官移植传播，但血吸虫成虫在宿主体内并不能复制。
　　目前已有成功使用血吸虫病供者来源肝脏移植的报道。对于移植受者发生供者来源的血吸虫感染是否会有更加严重的全身性反应尚不明确。免疫抑制剂的使用可能会掩盖这些症状，后者会与其他临床并发症如排斥反应混淆。
3.2.2　诊断
　　血吸虫病可通过活检组织、血清或脑脊液、粪或尿液等标本中查到虫体或虫卵来确诊。血清学检测抗体滴度与感染严重程度并不相关，因此抗体监测不能用于观察治疗反应。血清抗体一般在原发感染数月后出现，移植受者这一时间可能延后。
3.2.3　治疗与预防
　　吡喹酮是治疗血吸虫病的常规药物。奥沙尼喹和抗疟疾药物蒿甲醚也可选用。环孢素等药物可以减缓吡喹酮药物代谢，造成血药浓度升高，毒性增加。
　　环孢素在体外以及动物实验中发现具有抗血吸虫效果，特别是对曼氏血吸虫，但这一特性未在人体内证实。

3.3　棘球蚴病
3.3.1　流行病学与临床表现
　　棘球蚴病（包虫病）是由于吞食含有细粒棘球绦虫或多房棘球绦虫虫卵感染发病。我国包虫病主要在新疆、内蒙、西藏、青海等西北9省流行，其中细粒棘球蚴流行最为广泛。细粒棘球绦虫的宿主为家犬，引起肝囊型包虫病；而多房棘球绦虫常寄生于野生犬科动物，引起肝泡型包虫病。
　　包虫病常表现为无症状感染，当巨大包囊存在占位效应、漏出、破裂及混合细菌感染时出现症状。当病灶侵犯肝门、反复胆道感染、继发胆汁淤积性肝硬化及腹腔积液、门静脉高压引起的曲张静脉破裂出血或者病灶侵犯肝静脉或下腔静脉时，可考虑肝移植治疗。
3.3.2　诊断
　　包虫病常在影像学检查时偶然发现。表现为特征性的环形病灶，结合流行病学史，可以初步拟诊。血清学检查可以有助确诊。肝脏活检是金标准，但穿刺有感染扩散风险。因此，包虫病的诊断主要靠影像学检查以及血清学抗体检测。ELISA检测抗细粒棘球蚴抗体滴度对预测复发有一定意义。
3.3.3　治疗与预防
　　移植受者在术前筛查发现包虫病，应在移植术前行外科手术切除病灶及阿苯达唑治疗。病灶切除术前给予阿苯达唑治疗7～10d能减少术中囊泡意外破裂引起的种植感染。当术中出现囊泡破裂时，一般加用吡喹酮治疗。
　　来自疫区供者可能有未发现的包虫病病灶，而在获取后才被发现。有些学者建议若囊泡单发并已钙化，并且未侵犯胆道系统，可以切除病灶，在不损伤主要血管及胆道系统情况下，此时肝脏仍可继续使用。

4　小结
　　寄生虫感染兼具地方病与传染病的特点，其发病呈现一定地域性，并有传播属性。因此，对于器官移植受者寄生虫感染，应注意询问疫区旅居史；而发现并切断传播途径也有助于防治。在器官移植供者评估过程中，也应特别注意疫区停留史以及可疑寄生虫感染的筛查，防止供者来源性感染。相对于其他病原体感染，器官移植受者寄生虫感染普遍缺乏严格的前瞻性随机对照研究，因此其防治主要依靠专家经验与共识，参照普通人群寄生虫感染防治指南，也需考虑器官移植受者自身免疫力低下的特点。

本文仅供学习参考，完整准确内容请查阅原始文献：叶俊生.器官移植与寄生虫感染[J].器官移植,2022,13(4):440-447. doi: 10.3969/j.issn.1674-7445.2022.04.005



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