慢性肾病患者是否需要服用维生素补充剂？

大光

　　所有的维生素在人体功能和系统的各个方面都发挥着重要的作用。慢性肾脏病（CKD）患者，包括接受透析治疗的患者，由于厌食、膳食摄入不足、蛋白质能量消耗、限制膳食、透析损失或维生素D暴露不足，患维生素缺乏症的风险可能会增加。然而，大多数维生素缺乏症的临床表现在这一人群中通常是微妙的或未被发现的。除了叶酸、维生素B12和25-羟基维生素D外，大多数维生素的循环水平都没有进行检测，因为检测可能无法获得或成本高昂，而且并不总是与体内储存相关。
　　本文总结了自2016年肾脏疾病结局质量倡议（KDOQI）2020年营养指南更新以来的最新证据。目的是回顾CKD人群中维生素补充剂的使用情况。
　　到目前为止，还没有随机试验来支持任何维生素补充剂对肾脏、心血管或以患者为中心的结果的益处。补充水溶性维生素的决定应个体化，考虑患者的饮食摄入、营养状况、维生素缺乏/不足的风险、CKD分期、合并症状况和透析损失。营养性维生素D缺乏应予以纠正，但补充剂量和配方需考虑25-羟维生素D缺乏程度、甲状旁腺激素水平、CKD分期和局部配方。由于潜在的毒性，不支持常规补充维生素A和E。虽然需要更多的试验数据来阐明维生素补充剂的作用，但所有CKD患者都应该定期评估饮食摄入量，并通过天然食物来源和包括维生素密集食物在内的健康饮食模式来获得各种维生素。


Vitamin Supplement Use in Patients With CKD: Worth the Pill Burden?
慢性肾病患者服用维生素补充剂：值得吗？
来源：American Journal Of Kidney Diseases （美国肾脏病杂志） October 23,2023
DOI:https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2023.09.005

　　根据医学研究所（IOM）的研究，人体至少需要13种维生素才能正常运作。健康饮食中维生素密集食物对于优化不同必需维生素的摄入和满足推荐膳食供给量（RDA）至关重要，RDA是指在科学知识的基础上足以满足健康人已知营养需求的摄入量。慢性肾脏病（CKD）患者，包括那些需要维持性透析的患者，存在维生素缺乏的风险，且随着CKD严重程度的恶化而增加。晚期CKD患者可能有食欲不振、厌食、炎症、蛋白质能量消耗（PEW）或味觉改变，所有这些都可能减少饮食摄入或种类，并且患者经常被教育限制水果、蔬菜、全谷物、乳制品、豆类和发酵食品的摄入，因为这些通常构成健康饮食模式的食品富含钾和磷。接受腹膜透析的患者可能会因腹膜透析液而出现腹部饱胀而限制食物的摄入。在透析治疗过程中，水溶性维生素也会流失。这就提出了以下问题：CKD患者是否应该常规补充维生素，或者谁应该补充维生素，补充哪些维生素？
　　表1概述了维生素缺乏症的临床表现，表2介绍了食物中各种维生素的来源。（略）
　　在一般人群中进行的系统评价表明，服用多种维生素、维生素D、钙和维生素C的人没有任何有益或有害的结果。CKD 2020年肾脏疾病结局质量倡议（KDOQI）营养指南也得出了类似的结论。叶酸和其他B族维生素（B6和B12）与降低中风风险有关，这主要归功于中国一项研究的数据。烟酸和抗氧化剂被证明是有害的，与他汀类药物一起服用与增加死亡风险有关。
　　在这篇综述中，我们旨在对维生素A、B、C、D、E、K和复合维生素在CKD中的应用进行更新的综述。我们在PubMed和MEDLINE上搜索了自上次KDOQI营养指南证据审查以来发表的临床试验、系统综述和荟萃分析，时间跨度为2016年12月至2023年，搜索词为“name of specific vitamin”和“chronic kidney disease”。该综述仅限于成人CKD，并在我们的搜索策略中排除维生素K拮抗剂。补充矿物质和微量元素不在审查范围之内。只收录了英文手稿。
　　表3提供了慢性肾病背景下各种维生素的总结，包括缺乏的可能性、具体注意事项、补充和毒性风险。（略）


　　维生素A
　　维生素A是一类对健康必不可少的类视黄醇，包括视黄醇和视黄醇酯，它们对夜间视力、免疫功能、生殖、细胞分化、肾脏发育都是必要的，最近还发现其在葡萄糖代谢、肥胖和骨矿化中的作用。它通过淋巴系统被代谢，并以视黄醇的形式储存在肝脏中，并在较小程度上储存在脂肪组织中。维生素视黄醇结合蛋白4（RBP4）作为视黄醇向靶组织转化为其活性形式全反式维甲酸（atRA）的关键转运体，其状态受到严格调控。
　　视黄醇和RBP4升高在CKD中是明显的，与饮食摄入无关。维生素A缺乏是罕见的，只有在长时间极差的饮食中才能明显表现出来。循环中视黄醇、视黄酸和RBP4水平升高可能是由于肝脏合成增加。维生素A清除率不随eGFR下降而降低。过量的维生素A可能会增加CKD患者骨折、动脉硬化、心血管病和糖尿病的危险，即使低剂量的维生A也可能引起毒性。由于维生素A在CKD中通常升高，因此不建议CKD患者补充维生素A。


　　维生素B1（硫胺素）
　　硫胺参与碳水化合物和支链氨基酸的代谢。硫胺素缺乏症可通过检测血液水平或检测红细胞转酮醇酶活性诊断。
　　有限的数据表明，在多达25%的CKD 5期患者中可以观察到硫胺素缺乏，并且在透析开始后水平进一步降低。这是由于硫胺素摄入量低和透析损失，其他因素包括生物利用度降低、营养摄入不良、长期利尿治疗、吸收不良和微生物群产生硫胺素拮抗剂羟硫胺素。肾移植后至少在6个月内可能无法恢复这一缺陷。大多数表现类似尿毒症并发症，使得晚期CKD硫胺素缺乏症的早期诊断困难。
　　由于大多数研究缺乏定量的硫胺素评估，因此无法准确地确定晚期CKD患者的日常需求。硫胺素和其他维生素的RDA一般遵循普通人群的RDA。KDOQI指南推荐定期评估CKD 3-5D期患者特定维生素的膳食摄入量，尤其是水溶性维生素。CKD 5D期患者持续摄入不足和PEW，建议补充所有水溶性维生素，包括硫胺素。


　　维生素B2（核黄素）
　　核黄素在脂肪、碳水化合物和蛋白质代谢中有重要作用，具有抗炎作用。核黄素参与同型半胱氨酸代谢，次优供给增加高同型半胱氨酸血症的风险。组织中的核黄素状态是由红细胞谷胱甘肽还原酶激活系数（EGR-AC）决定的，水平大于1.3表明核黄素缺乏。核黄素缺乏是罕见的，但发生在严重的PEW，通常也与其他维生素的缺乏有关。
　　据报道，大约40%的透析前患者核黄素摄入量不理想。血液透析不影响血液核黄素浓度。
　　KDOQI指南建议，对于患有CKD 5期且长期饮食摄入不足的患者，可以考虑补充核黄素和其他水溶性维生素。


　　维生素B3（烟酸）
　　烟酸对碳水化合物、蛋白质和脂肪酸的合成至关重要。化学上，烟酸被称为烟酸（nicotinic acid），它的酰胺被称为烟酰胺。烟酸的状况通过尿液排泄其代谢物N1-甲基-烟酰胺和N1-甲基-2-吡啶酮-5-甲酰胺来评估。
　　烟酸缺乏在CKD患者中被认为是极其罕见的。补充烟酸可减少氧化应激，改善内皮功能障碍、炎症和血脂异常。烟酰胺降低肠道对磷酸盐的吸收，增强尿中磷酸盐的排泄。烟酸（500-2000mg/天）及其衍生物（烟酰胺和烟酸）可改善CKD患者的高磷血症、血脂状况和肾功能，但有可能出现潮红、恶心和呕吐等不良反应。烟酸缓释剂联合辛伐他汀可改善CKD合并冠心病患者的血脂水平，但对心血管结局无益处。


　　维生素B5（泛酸）
　　泛酸是辅酶A的前体，参与蛋白质、碳水化合物、脂肪和类固醇激素的代谢。哺乳动物细胞不合成泛酸，泛酸需要由肠道微生物或饮食产生。缺乏状态极为罕见，主要是严重PEW合并维生素缺乏的一个组成部分。
　　有关泛酸在CKD中的资料很少，据报道，在CKD中泛酸水平正常。除了对摄入不足的患者补充泛酸的一般考虑外，没有针对CKD患者补充泛酸的具体建议。　


　　维生素B6（吡哆醇，吡哆辛）
　　吡哆醇是一个相关的化合物家族，包括吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺及其磷酸盐。全部转化为活性形式5-磷酸吡哆醛（PLP），这是身体储备最可靠的指标。吡哆醇是参与红细胞合成、氨基酸代谢、组胺合成和基因表达的许多酶的辅因子。PLP是将同型半胱氨酸代谢为半胱氨酸的酶的组成成分，它的缺乏会导致高同型半胱氨酸血症。吡哆醇缺乏症病因包括摄入减少、吸收受损、代谢改变、药物相互作用、降解增加和透析损失。缺陷往往是微妙的，没有得到充分的认识。
　　与其他B族维生素相比，吡多醇具有较低的分子量、较高的透析液清除率和较低的人体储存量。在CKD早期阶段，与健康对照组相比，PLP水平是正常的，而维持性透析患者的PLP水平相对较低。低剂量吡哆醇补充剂（透析后10 mg）似乎不能充分提高水平。值得注意的是，树脂为基础的磷酸盐结合剂吸附吡哆醇，促红细胞生成素会增加吡哆醇需求，这可能会加剧吡多醇相对缺乏。
　　对于持续食物摄入不足的CKD 5D期患者，可以考虑补充吡哆醇作为所有水溶性维生素的一个组成部分。


　　维生素B7（生物素）
　　生物素作为二氧化碳的载体，在糖异生和脂肪酸代谢的羧化酶中发挥作用。生物素主要由消化道细菌产生。生物素的RDA尚未确定，但估计的适足摄入量为30μg/d。
　　根据现有数据，CKD患者不太可能发生生物素缺乏，除了对普通人群的考虑外，没有具体的建议。


　　维生素B9（叶酸）
　　叶酸来源于食物中的多聚谷氨酸，在肠道中转化为单壳聚糖。叶酸在线粒体水平作为一种抗氧化剂，改善线粒体氧化衰退和改善内皮功能。红细胞叶酸浓度，而不是血清叶酸，是一个更好的组织叶酸储存指标。叶酸储存量较低，因此在严重饮食缺乏后21-28天内可出现叶酸缺乏。叶酸缺乏导致线粒体功能障碍、膜去极化、活性氧产生增加和细胞过早死亡。
　　据报道，超过一半的透析前患者的叶酸摄入量达不到最佳水平，只有10%的血液透析患者存在叶酸缺乏，腹膜透析患者的叶酸摄入不足率更低。
　　叶酸、吡哆醇和钴胺素参与同型半胱氨酸的代谢，叶酸的相对缺乏可导致高同型半胱氨酸血症。多项随机对照试验研究了补充维生素B降低同型半胱氨酸是否能改善心血管结局（表4，略）。尽管叶酸补充剂对同型半胱氨酸水平有一致的有利影响，但在叶酸降低移植血管结局（FAVORIT）试验中，没有观察到对心血管或肾脏结局的显著影响。在FAVORIT试验中，高剂量叶酸、维生素B6和B12补充降低了稳定期肾移植受者的同型半胱氨酸水平，但与无叶酸的低剂量维生素B6和B12补充相比，并没有改善心血管结局或生存率。因此，对于CKD患者，无论其病情处于何种阶段，叶酸补充都是推荐的，但对于高同型半胱氨酸血症患者则不推荐。
　　接受透析的妇女有中等的低叶酸状态、神经管缺陷或其他叶酸敏感的先天性异常风险。加拿大指南建议，从怀孕前至少3个月开始，到妊娠早期，每天以复合维生素（含维生素B12）的形式摄入1.0mg叶酸，在妊娠剩余时间、产后4-6周或透析妇女继续母乳喂养期间，每天继续摄入含0.4-1.0mg叶酸的复合维生素。


　　维生素B12（钴胺）
　　钴胺素是脂肪酸β氧化、脱氧核糖核酸（DNA）合成和红细胞生成的重要辅助因子。甲钴胺是一种活性钴胺代谢物，参与同型半胱氨酸的代谢。在CKD中，钴胺素的下游代谢物如甲基丙二酸和同型半胱氨酸，而不是血清维生素B12水平，是更准确的功能状态指标。缺乏是由于饮食摄入不足或纯素食、吸收不良、高龄、萎缩性胃炎、质子泵抑制、自身免疫性疾病和胃切除术。体内的钴胺素储存量（2-5mg）远高于每日的使用量（2-5μg/d），因此体内的储存量会在长期（例如几年的跨度）摄入不足中耗尽。叶酸补充可掩盖巨红细胞症，延迟对维生素B12缺乏和神经系统后遗症的认识。
　　大多数CKD 1-5期患者维生素B12水平正常。建议补充叶酸的患者对维生素B12状况进行特异性评估。重要的是，维生素B12的氰钴胺形式代谢产生氰化物，应根据临床症状和体征，考虑在缺乏/不足状态下补充。由于氰化物清除率降低，高替代剂量可能是有毒的。

　　维生素C（抗坏血酸）
　　抗坏血酸是一种强有力的抗氧化剂，能够在氧化损伤之前对抗氧化剂。抗坏血酸参与胶原蛋白的合成，肉碱、酪氨酸等神经递质、可能还有微粒体代谢。它在一定的病理条件下表现出促氧化活性。大剂量抗坏血酸可增加血清草酸水平，可能导致组织和血管损伤。
　　所有CKD阶段的患者，包括接受透析的患者，与健康对照组相比，维生素C水平可能较低。维生素C缺乏随着透析时间的延长而增加，在需要透析的患者中比非透析患者更常见，可能与透析期间维生素C的累积损失有关。KDOQI 2020指南建议，有维生素C缺乏危险的CKD 1-5D期患者应考虑补充维生素C，但治疗应个体化。
　　在血液透析患者中，补充维生素C对营养指标，包括白蛋白、转铁蛋白和正常蛋白分解代谢率没有明显影响。静脉补充抗坏血酸（500mg）可以减少血液透析患者的氧化应激，表现为对氧磷酶活性增加和丙二醛（MDA）降低。MDA是脂质过氧化的副产物和氧化应激的标志物，维生素C和MDA呈负相关。补充维生素C可减少循环中不对称二甲基精氨酸，并降低CKD 3-5期患者的中心血压。尽管补充维生素C可以提高维生素C缺乏的血液透析患者的血清维生素C水平，但缺乏评估肾脏、心血管和以患者为中心结果的充分证据的随机对照试验。补充维生素C的决定应个体化，考虑CKD分期、透析方式、膳食摄入、营养状况和合并症，补充剂量应根据RDA指导。最后，对于有草酸盐结石病史的受试者，应谨慎进行补充。


　　维生素D
　　维生素D在矿物质稳态和骨骼健康中起着重要的调节作用。超过80%的维生素D是通过阳光诱导从7-脱氢胆固醇合成前维生素D3的皮肤获得的，而后者迅速转化为D3。D2和D3作为前激素，通过维生素D结合蛋白转运到肝脏，代谢为25-羟基(OH)D。25(OH)D被肾脏1α-羟化酶进一步代谢为活性形式1,25(OH)2D。血浆甲状旁腺激素（PTH）、血清钙、磷和FGF-23水平密切调节肾脏1,25(OH)2D的产生。
　　25(OH)D缺乏/不足在CKD患者中很常见，且其患病率随CKD严重程度和透析患者的增加而增加。目前对于CKD的最佳25(OH)D水平没有共识。2017年肾脏疾病改善全球结局（KDIGO）指南建议，在CKD 3期或以上PTH逐渐增加时，对其进行评估。美国国家肾脏基金会（NKF）建议，在没有反调节激素活性证据的情况下，25(OH)D水平应大于20ng/mL。在CKD和透析患者中，25(OH)D缺乏与多种不良健康后果相关，包括继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）、骨密度降低、慢性肾病进展，心血管不良结局和死亡率。
　　2020年KDOQI营养指南回顾了25(OH)D补充剂可有效增加CKD 1-4期、血液透析和PD患者的25(OH)D浓度，然而，使用了不同的配方、剂量和持续时间。基线25(OH)D状态各不相同，这使得很难在不同研究中进行比较。对14项试验的荟萃分析表明，营养性维生素D可能更有效地防止PTH的进一步升高，而不是降低PTH。 多项随机对照试验和4项随机对照试验的荟萃分析表明，营养性维生素D补充可能改善CKD患者的血管功能和动脉僵硬度，但并没有改善心脏结构和功能，并显示2型糖尿病患者的eGFR、蛋白尿、炎症标志物和心脏生物标志物无变化。包括1819名患者在内的17项随机对照试验的荟萃分析显示，营养或活化维生素D对心血管结局没有益处。另一项荟萃分析对128项涉及11270名参与者的研究进行了分析，结果显示，与安慰剂相比，营养和活性维生素D并不能降低CKD 3-5D期患者的全因死亡风险，而且对骨折、心血管和肾脏预后的影响尚不确定（表5，略）。
　　NKF 建议，无论 PTH 水平如何， 25(OH)D 水平<15ng/ml 的患者都应补充，如果没有证据表明存在反调节激素活性，则可能不需要治疗。KDIGO和KDOQI营养指南建议CKD 1-5D期患者补充营养性维生素D，以纠正25(OH)D缺乏/不足。对于患有CKD和肾病范围蛋白尿的成年人，考虑补充胆钙化醇、麦角钙化醇或其他安全有效的25(OH)D前体物是合理的。配方或补充剂剂量的选择将取决于当地的可用性和缺乏程度。
　　缓释钙铁二醇（ERC）在不上调FGF23和维生素D分解代谢的情况下增加血25(OH)D水平，比胆钙醇有效3.2倍。多项随机对照试验显示口服ERC有效控制SHPT，42-69%的患者PTH降低≥30%，同时纠正25(OH)D缺乏，且不引起高钙血症或高磷血症。然而，在24个月的治疗中，维生素D缺乏的血透患者的生存率和心血管结局并没有改善，但该试验几乎没有结果。


　　维生素E
　　维生素E在人体内主要以α-生育酚的形式存在。它是一种重要的氧化还原调节剂，在细胞膜中表现出主要的抗氧化作用，是低密度脂蛋白脂质氧化的有效抑制剂。是由脂蛋白转运的，所以血浆浓度受血脂的影响。维生素E可能同时具有促进和抗动脉粥样硬化的作用。CKD患者的维生素E摄入量可能低于RDA，尽管缺乏维生素E的情况罕见，并且维生素E不能通过透析去除。
　　自2016年KDOQI指南审查以来，没有发表关于维生素E在CKD中使用的新试验。最近的试验荟萃分析表明，在血液透析患者中，维生素E补充剂可以减少内皮功能障碍和炎症的循环标志物，包括细胞间粘附分子-1（ICAM-1），血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和C-反应蛋白，但不能减少白细胞介素-6，值得进一步研究。先前的随机研究并没有明确证明补充维生素E可减少心血管事件的发生。不推荐CKD患者常规补充维生素E。


　　维生素K
　　维生素K以叶绿醌（维生素K1）、甲萘醌（维生素K2）和人工合成类似物甲萘醌（维生素K3）的形式存在。对苯二酚作为肝内凝血蛋白活化的催化剂，参与骨代谢和血管钙化。有17种维生素K依赖蛋白调节骨代谢、血液凝固和动脉钙化。
　　直接测定维生素K水平是困难的，维生素K的缺乏通常通过功能测定来检测。
　　维生素K缺乏在CKD中非常常见，随着CKD的进展而恶化，并且与血液透析患者膳食中维生素K摄取量低有关。抗凝剂、磷酸盐结合剂、抗生素、质子泵抑制剂和类钙剂可降低维生素K并干扰其作用。
　　维生素K缺乏会加速血管钙化，增加维生素K水平可能会抑制这一进程。基质Gla蛋白（MGP）是血管钙化的抑制剂，需要维生素K2依赖的谷氨酸激活为γ-羧谷氨酸。MGP“清除”血液循环中未结合的钙、磷和羟基磷灰石晶体，形成对骨骼形成很重要的中和无活性化合物，防止动脉中的钙化沉积。MGP还能清除血管壁中的钙和细胞外基质。维生素K缺乏导致脱磷酸化未羧化（dp-ucMGP）增加，这是维生素K缺乏的一个标志。由于dp-ucMGP不能与钙、磷或羟基磷灰石结合，对血管钙化的抑制作用减弱。
　　在肾衰竭患者中，亚临床维生素K缺乏是常见的，并与血管僵硬、血管钙化和死亡率有关。在肾脏和血管终末期病的防治研究（PREVEND）中，50%的CKD患者存在功能性维生素K缺乏，这与全因和心血管死亡率的增加有关。
　　自2020年KDOQI指南发布以来，有7项CKD、透析和肾移植受者补充维生素K2或K3的随机对照试验。6项研究使用甲萘醌-7（MK-7）作为维生素K2，剂量为每天90-400μg，一项研究使用磷酸甲萘酚作为维生素K3，剂量为5mg，每周三次，补充时间为270-720天。所有研究显示DP-ucMGP或ucMGP减少，说明维生素K状况有所改善。除一项研究外，其他研究均未显示对PWV或主动脉钙化等血管转归有任何益处。在一项研究中的二次分析观察到，与对照组相比，糖尿病血液透析患者每日服用MK-7 375mg治疗24周后PWV降低。这些研究大多是小样本和相对较高的退出率。补充维生素K2对血管终点缺乏益处，部分原因可能是尿毒症患者维生素K2的摄取和转运改变，与饮食摄入或补充无关。甲萘醌的最佳剂量尚待阐明。
　　维生素K1抑制血液透析患者冠状动脉钙化进展（iPACK-HD）研究没有观察到冠状动脉钙化的任何改善，尽管补充维生素K1（10mg每周3次，治疗12个月）使dp-ucMGP降低86%。其他几项试验正在进行中，包括使用维生素K减少血液透析患者血管钙化的治疗（TReVasc-HDK）试验（NCT02870829），在透析中使用甲那屈酮（维生素K2-4）的研究（UMIN000011490）和维生素K2在腹膜透析（VIKIPEDIA）研究（NCT04900610）。总而言之，数据表明补充维生素K可以减少缺乏症，但对CKD的心血管结局没有好处。


　　复合维生素
　　自KDOQI指南发布以来，没有关于复合维生素的新数据发表。先前的荟萃分析不支持血液透析中常规补充复合维生素。是否补充多种维生素，应基于临床判断和饮食摄入量、营养状况、配方中所含维生素不足/缺乏的可能性的个体化评估，并考虑药物负担。

　　结论
　　最新的证据不支持在CKD人群中常规补充维生素。补充的决定应根据患者的饮食摄入、营养状况、缺乏/不足的风险和合并症状况进行个体化考量。所有CKD患者应定期评估维生素的饮食摄入量，并鼓励他们从含有各种营养食品的健康饮食模式中的天然食物来源获得维生素。


译文由AI生成，仅供参考，完整准确内容请查阅原文。原文地址：https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(23)00886-7/fulltext

【链接】


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